Extrapiramidal via les composants, la fonction, le chemin, les maladies

La notion de Voie extrapiramidale ou du système extrapyramidal (SEP) est né des études anatomiques et physiologiques visant à comprendre la façon dont le système nerveux central contrôlait l'activité des muscles squelettiques, dans le but que le corps a supposé la posture corporelle appropriée et a produit le volontaire mouvements.

Dans ce processus, il a été découvert que le contrôle de l'activité musculaire nécessitait le contrôle des motos de la tache antérieure de la médullaire, le seul lien entre le système nerveux central et les fibres musculaires squelettiques, et ce contrôle a exercé les projections nerveuses du cerveau centres supérieurs.

Anatomie des noyaux gris centraux (Source: Beckie Port, adapté de l'œuvre originale de Jlienard, précédente Derced from Work par Andrew Gillies ', Mikael Häggström's et Patrick J J J J. Lynch [CC By-Sa 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)] via Wikimedia Commons)

Parmi ces projections, un itinéraire important est celui formé par certains axones qui proviennent des zones motrices du cortex cérébral et descendent directement, c'est-à-dire sans échelle, à la moelle épinière, en rejoignant, lorsqu'il passe à travers l'ampoule vertébrale, dans certains proéminences que par leur forme ont reçu le nom de "pyramides".

Ce tract a été appelé "tractus pyramidal" ou "corticospinal" et a été impliqué dans le contrôle des mouvements fins et qualifiés exécutés par les parties distales des membres, tandis que l'existence de structures avec la fonction moteur mais non incluse mais non incluse de cette manière ( supplémentaire).

Le terme "système moteur extrapiramidal", déjà obsolète du point de vue physiologique, est toujours utilisé dans l'argot clinique pour désigner ces structures du cerveau et du tronc cérébral qui collaborent au contrôle moteur, mais qui ne font pas partie du système pyramidal ou corticospinal direct.

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Composants anatomiques et fonction de la voie pyramidale

La route extrapyramidale peut être décrite comme organisée en deux groupes de composants: l'un serait constitué par un ensemble de traits cérébraux et ses projections vers la moelle épinière, et l'autre serait intégrée par les noyaux sous-corticaux connus sous le nom de noyaux ou de ganglia basaux.

- Noyaux du tronc encéphaliques

Dans le tronc cérébral, il existe des groupes de neurones dont les axones sont projetés vers la substance grise de la moelle épinière et qui ont été décrits comme organisés dans deux systèmes: un médial et un autre côté.

Système médial

Le système médial est formé par les fascicules vestibulum vertébraux, le réticulum vertébral et le tectoespinal qui descendent à travers les cordons ventraux de la moelle et exercent le contrôle des muscles axiaux ou du tronc, en plus des proximaux des membres impliqués dans la posture corporelle.

Système latéral

Le système latéral a comme composant le plus important du faisceau d'espace d'objets, dont les axones sont projetés à partir du noyau rouge mésencéphalique, descendent à travers le cordon latéral de la moelle et finissent par influencer les motocyclistes qui contrôlent les muscles distaux des membres.

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Depuis ce qui précède, il s'ensuit que le système médial collabore aux ajustements posturaux de base, nécessaires à l'activité motrice volontaire, tandis que le côté est occupé, ainsi que la voie corticospinale directe, des mouvements des extrémités visant à un objectif comment atteindre et atteindre et Atteindre les objets manipuler.

- Ganglions de la base

Les noyaux gris centraux sont des structures neuronales sous-corticales qui sont impliquées dans le traitement de l'information motrice, comme les compétences complexes.

Parmi les ganglions se trouve le corps strié, qui est composé du putamen et du noyau caudé; le ballon pâle, qui a une partie externe (GPE) et un interne (GPI); La substance noire, organisée en partie compacte (SNC) et un autre réticulé (SNR), et le noyau subtalamique ou de Lewis.

Ces structures fonctionnent à recevoir des informations principalement à partir de différentes régions du cortex cérébral; Informations qui démarre les circuits internes qui affectent une activité de sortie neuronale qui revient, à travers la partie moteur du thalamus, au cortex cérébral.

- Connectivité, chemin et neurochimie dans les noyaux gris centraux

L'information affronte les ganglions entre par le corps strié (caudate et putamen). De là, ils quittent des routes qui se connectent avec les noyaux de sortie qui sont le GPI et le SNR, dont les axones vont aux noyaux ventrolatéraux et ventrolatéraux du thalamus, qui, à leur tour, sont projetés sur le cortex.

Les différentes étapes du circuit sont couvertes de neurones qui appartiennent à un système neurochimique particulier et qui peuvent avoir un effet inhibiteur ou excitateur. Les connexions cortico-stressées, les cartes thalamus et les fibres subtalamiques libèrent du glutamate et sont excitateurs.

Les neurones dont les axones quittent le corps strié utilisent l'acide aminé butyrique (GABA) comme neurotransmetteur principal et sont inhibiteurs. Il y a deux sous-populations: A synthétise la substance P en tant que cotransmetteur [GABA (+ SUST. P)] et l'autre encéphaline [gaba (+ encef.)].

Neurones Gaba (+ Sust. P)

Neurones Gaba (+ Sust. P) Ils ont des récepteurs dpaminergiques et sont excités par la dopamine (DA); Ils établissent également une connexion inhibitrice directe avec les résultats des noyaux gris centraux (GPI et SNR) qui sont également gabaergiques mais "+ dinorphine" et inhibent les cellules glutamtergiques de la projection tálamo-corticale.

Neurones Gaba (+ ENCEF.)

Neurones Gaba (+ ENCEF.) Ils ont des récepteurs dopaminergiques d2 et sont inhibés par la dopamine. Ils établissent une connexion d'excitation indirecte avec les sorties (GPI et SNR), car ils sont projetés sur le GPE inhibant leurs neurones GABAergiques, qui inhibent la glutamètre du noyau subtalamique, dont la fonction est d'activer les sorties (GPI et SNR).

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La partie compacte de la substance noire (SNC) a des neurones dopaminergiques (DA) qui se connectent avec les connexions de striatum, comme déjà mentionné, D1 excitatrice sur les cellules GABA (+ Sust. P) et inhibiteurs de D2 sur les cellules GABA (+ ECE.).

Ensuite, et conformément à ce qui précède, une activation de la route directe finit par inhiber les sorties des noyaux gris centraux et libérer l'activité dans les connexions tálamo-cortical, tandis que l'activation de la route indirecte active les sorties et réduit l'activité Tálamo -Cortical.

Bien que les interactions et le fonctionnement conjoint exact de l'organisation anatomique et neurochimique décrite par l'organisation anatomique et neurochimique indirect et indirecte nous servent à comprendre, au moins en partie, certains peintures pathologiques du dysfonctionnement des noyaux basaux.

Maladies des noyaux gris centraux

Bien que les processus pathologiques qui s'installent dans les noyaux gris centraux soient de nature diversifiée et affectent non seulement certaines fonctions motrices mais aussi des fonctions cognitives, associatives et émotionnelles, dans les images cliniques, les altérations de la motricité occupent un lieu de montée et la plupart des recherches ont concentré sur eux.

Les modifications du mouvement du dysfonctionnement des noyaux gris centraux peuvent être classées en l'un des trois groupes, à savoir:

- Hypercineies, comme la maladie de Huntington ou la Corée.

- Hypocusies, comme la maladie de Parkinson.

- Dystonie, comme l'athétose.

En général, on peut dire que les troubles hypercinétiques, caractérisés par une activité motrice excessive, l'inhibition de l'étude que les sorties (GPI et SNR) exercent sur les projections thalamo-chartiques, qui deviennent plus actives.

Les troubles hypocinétiques, en revanche, s'accompagnent d'une augmentation de cette inhibition, avec une réduction de l'activité comique du thalamus.

La maladie de Huntington

Il s'agit d'un trouble hypercinétique caractérisé par des chocs aléatoires involontaires et spasmodiques des membres et de la région orofaciale, des mouvements coreiformes ou de «danse» qui augmentent progressivement et ne renvoient pas le patient, l'altération de la parole et le développement progressif de la démence.

La maladie s'accompagne tôt d'une dégénérescence de neurones striataux Gaba (+ ECEF.) de la route indirecte.

Étant donné que ces neurones n'inhibent pas les neurones GABAergiques du GPE, ils sont exagérés au noyau subthalamique, ce qui cesse d'exciter les résultats inhibiteurs (GPI et SNR) et les projections tálamo-corticales sont désinhibées.

Hémibalisme

Il se compose des contractions violentes des muscles proximaux des membres, qui sont fortement projetés dans les mouvements d'une grande amplitude. Le dommage dans ce cas est la dégénérescence du noyau subthalamique, résultant en quelque chose de similaire à ce qui est décrit pour la Corée, mais pas par hyper inhibition, mais par destruction du noyau subthalémique.

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la maladie de Parkinson

Il se caractérise par la difficulté et le retard dans l'initiation des mouvements (acininésie), le ralentissement des mouvements (hypocusie), le visage inexpressif ou l'expression faciale dans le masque, l'altération de la marche avec une diminution des mouvements associés des membres pendant le même et un tremblement involontaire involontaire des repos au repos.

Les dommages, dans ce cas, consistent en la dégénérescence du système nigroested, qui sont les projections dopaminergiques qui commencent de la région compacte de la substance noire (CNS) et sont connectées aux neurones striataux qui donnent naissance aux routes directes et indirectes.

La suppression de l'excitation que les fibres dopaminergiques exercent sur les cellules GABA (+ Sust. P) De la route directe, supprimez l'inhibition qu'ils exercent sur les sorties GABAergiques (GPI et SNR) vers le thalamus, qui est maintenant inhibée avec une plus grande intensité. C'est alors une désinhibition des sorties.

D'un autre côté, la suppression de l'activité inhibitrice que la dopamine exerce sur les cellules GABA (+ ENCEF.) D'après la voie indirecte, il les libère et augmente l'inhibition qu'ils exercent sur les cellules GABA du GPE, qui désinhibent les neurones du noyau subtalamique, qui hyperactive ensuite les sorties.

Comme observé, le résultat final des effets de la dégénérescence dopaminergique sur les deux voies internes, directes et indirectes, est la même, elle est une désinhibition ou une stimulation des sorties (GPI et SNR) GABAergic qui inhibent le noyau talamique et réduisent leur Sortir au cortex, qui explique l'hypocusie

Les références

1. Ganong WF: réflexe et contrôle volontaire de la posture et du mouvement, dans: Revue de la physiologie médicale, 25e ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Contributions du cervelet et des ganglions basaux au contrôle global des moteurs, dans: Manuel de physiologie médicale, 13e éd, AC Guyton, JE Hall (éd.). Philadelphie, Elsevier Inc., 2016.
3. ILLER M: Système de Motolisches: Basalganglien, dans: Physiologie, 4e éd; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, dans: Physiologie, 6e Ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, dans: Physiologie des Menschen Pathophysiologie, 31e Ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T et Delong MR: The Basal Grounda, dans: Principes of Neural Science, 5e éd; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.