Processus de thrombocytopoïèse, stimulants, régulation

La thrombocytopoïèse C'est le processus de formation et de libération des plaquettes. Ce processus est effectué dans la moelle osseuse ainsi que sur l'érythropoïèse et la granulopoyèse. La formation de plaquettes comprend deux phases: la mégacariopoyèse et la thrombocytopoïèse. La mégacariopoyèse commence de la cellule précurseur de la lignée myéloïde à la formation de mégacariocytes matures.

D'un autre côté, la thrombocytopoïèse comprend une série d'événements à travers lesquels le mégakariocyte passe. Cette cellule reçoit différents signaux en fonction du site où il est situé.

Phases de thrombocytopoyèse. Conception d'image: Marielsa Gil. Sources des chiffres: A. Rad [cc by-sa 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)] / Aucun auteur lisible par machine fourni. KGH a assumé (sur la base des réclamations du droit d'auteur). [CC BY-SA 3.0 (http: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0 /] / Prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 4.0)]

Tandis que la cellule est à l'intérieur du strom ostéoblastique.

Ces substances sont le facteur von willebrand, le fibrinogène et le facteur de croissance endothélial vasculaire. Une fois activées, les prolongations cytoplasmiques du mégacariocyte appelées proplaquettes seront fragmentées pour donner naissance aux proplaquets et aux plaquettes.

Grâce au processus de régulation de la thrombocytopoïèse, il est possible de maintenir l'homéostasie concernant le nombre circulant de plaquettes. En tant que facteurs stimulants de la thrombocytopoyèse, il y a la thrombopoïétine, l'interleuquina 3 (IL3), l'IL 6 et l'IL 11. Et comme les facteurs inhibiteurs sont le facteur plaquettaire 4 et le facteur de croissance transformant (TGF) β.

Il existe plusieurs maladies dans lesquelles le nombre de plaquettes circulantes est modifiée, ainsi que leur morphologie ou leur fonction. Ces anomalies créent de graves problèmes chez l'individu qui en souffrent, en particulier les hémorragies et la thrombose, entre autres complications.

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Processus de thrombocytopoyèse

La formation des plaquettes peut être divisée en deux processus, le premier est appelé mégacariocytopoyèse et deuxième thrombocytopoysis.

Comme on le sait, toutes les lignées cellulaires proviennent de la cellule souche pluripotentielle. Cette cellule diffère en deux types de cellules progénitrices, l'une des lignées myéloïdes et l'autre de la lignée lymphoïde.

À partir de la cellule progénitrice de la lignée myéloïde, 2 types de cellules surgissent, un parent mégacariocytaire-éritroïde et un progéniteur granulocytaire-macrophage.

De la cellule progénitrice mégacaricique-éréréroïde, des mégakaiocytes et des érythrocytes se forment.

-Mégacariocytopoyèse

La mégacariocytopoyèse comprend le processus de différenciation et de maturation des cellules de la Unité de formation d'éclatement (BFU-Meg) jusqu'à la formation du mégakariocyte.

Cuf-gemm

Cette cellule provient de la cellule souche et en dérivant les cellules progénitrices de la lignée granulocytaire-macrophage et des lignées de cellules mégacharyocytaires.

BFU-Meg

Cette cellule est l'échantillon le plus primitif de la série mégacariocytaire. A une grande capacité de prolifération. Le récepteur CD34 + / HLADR est caractérisé par la présentation dans sa membrane-

CFU-Meg

Sa capacité de prolifération est inférieure à la précédente. Il est un peu plus différencié que le précédent et dans sa membrane présente le récepteur CD34 + / HLADR+

Promotecarioblast

Il mesure 25 et 50 µm, il présente un noyau irrégulier et grand. Le cytoplasme est légèrement basophile et peut avoir une polychromasie légère. Peut être de 0 à 2 nucleó.

Mégacarioblaste

Cette cellule est caractérisée par une taille plus petite que le mégacariocyte (15-30 µm), mais beaucoup plus grande que les autres cellules. Il a généralement un noyau visible bilobé, bien qu'il puisse parfois exister sans lobulations.

La chromatine est laxiste et plusieurs nucléoles sont appréciés. Le cytoplasme est basophile et rare.

Promisaricito

Cette cellule est caractérisée par un noyau polyilobé et faible. Le cytoplasme est plus abondant et se distingue par le fait d'être polychromatique.

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Mégacarito

Il s'agit de la plus grande cellule, elle mesure entre 40 et 60 µm, bien que des mégakaiocytes aient été observés qui mesurent 100 µm. Les mégacariocytes ont un cytoplasma abondant, qui est généralement éosinophile. Son noyau est grand polyploïde et a plusieurs lobulations.

Dans le processus de maturation de cette cellule, il acquiert des caractéristiques de la lignée, telles que l'apparition de granules plaquettaires spécifiques (azurophiles), ou la synthèse de certaines composantes du cytosquelette telles que l'actine, la tubuline, la philamine, l'alpha-1 actinine et myosine.

Ils ont également l'invagination de la membrane cellulaire qui forme un système de démarcation de membrane complexe qui s'étendra tout au long du cytoplasme. Ce dernier est très important car il est à la base de la formation de membranes plaquettaires.

Les autres caractéristiques de ces cellules sont les suivantes:

- Apparition de marqueurs spécifiques dans leur membrane, tels que: glycoprotéine IIBIIIA, CD 41 et CD 61 (récepteurs de fibrinogènes), complexe glycoprotéique IB / V / IX, CD 42 (récepteur du facteur Von Willebrand).

- Endomitose: processus dans lequel la cellule multiplie son ADN à doubler sans se diviser, par un processus appelé myitose abortive. Ce processus est répété en plusieurs cycles. Cela lui donne la propriété d'être une grande cellule qui produira de nombreuses plaquettes.

- Apparition des prolongements cytoplasmiques similaires aux pseudopodes.

Plaquettes

Ce sont de très petites structures, mesurent entre 2 et 3 µm, ils n'ont pas de noyau et ont 2 types de granules appelés alpha et dense. De toutes les cellules mentionnées, ce sont les seuls à voir dans le frottis sanguin périphérique. Sa valeur normale varie de 150.000 à 400.000 mm3. Sa demi-vie est d'environ 8-11.

-Thrombocytopoïèse

Le mégacariocyte déjà mature sera responsable de la formation et de la libération des plaquettes. Mégacariocytes, étant près de l'endothélium vasculaire dans la moelle osseuse sinusoïde.

La zone la plus externe des proplaquettes est fragmentée pour donner naissance à des plaquettes. La libération des plaquettes se produit dans les vaisseaux sanguins et est aidé par la force du torrent circulatoire. Pour cela, la Proplaqueta doit traverser le mur endothélial.

Certains auteurs disent qu'il y a une phase intermédiaire entre la proplaaqueta et les plaquettes qui ont appelé les pré-pipères. Cette transformation de Proplaqueta à Preplaqueta semble être un processus réversible.

Les prépatcheries sont plus grandes que les plaquettes et ont une forme discoïde. Enfin, ils deviennent des plaquettes. Après quelques heures, un total de 1000 à 5000 plaquettes sera émergé d'un mégacariocyte.

Stimulants de thrombocytopoyèse

Parmi les substances stimulantes figurent le facteur stimulant de la cellule souche, Interleuquina 3, Interleuquina 6, Interleuquina 11 et Thrombopoïétine.

Interleuquina 3

Cette cytoquine intervient en augmentant la durée de vie utile des cellules souches les plus primitives et les plus immatures de la lignée mégacariocytaire. Cela se fait par l'inhibition du processus d'apoptose ou de la mort cellulaire programmée de ces cellules.

Interleuquina 6

Il s'agit d'une interleuquina pro-inflammatoire qui présente diverses fonctions dans l'agence. L'une de ses fonctions est de stimuler la synthèse de précurseurs hématopoïétiques, parmi lesquels est la stimulation des précurseurs de la lignée mégacariocytaire. Agir de la différenciation du CFU-GEMM au CFU-Meg.

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Interlequina 11

Comme la thrombopoïétine, elle agit au niveau de l'ensemble du processus de la mégacariocytopoïése, c'est-à-dire de la stimulation de la cellule pluripotentielle à la formation du mégakariocyte.

Thrombopoïétine

Cette hormone importante est principalement synthétisée dans le foie et secondairement dans le stroma des reins et de la moelle osseuse.

La thrombopoïétine agit dans la moelle osseuse, stimulant la formation de mégacariocytes et de plaquettes. Cette cytoquine intervient dans toutes les phases de la mégacariopoyèse et des thrombocytopoysis.

On pense qu'il stimule également le développement de toutes les lignées cellulaires. Il contribue également au bon fonctionnement des plaquettes.

Régulation de thrombocytopoyèse

Comme tout processus, la thrombocytopoïèse est régulée par certains stimuli. Certains favoriseront la formation et la libération de plaquettes à la circulation et d'autres inhiberont le processus. Ces substances sont synthétisées par les cellules du système immunitaire, par le stroma de la moelle osseuse et les cellules du réticulum endothélial.

Le mécanisme de régulation fait rester le nombre de plaquettes à des niveaux normaux dans la circulation. Environ les plaquettes quotidiennes sont 10^onze_.

Le microenvironnement stromal de la moelle osseuse joue un rôle fondamental dans la régulation de la thrombocytopoyèse.

À mesure que le mégacariocyte mûrit, il se déplace, passe d'un compartiment à un autre; C'est-à-dire qu'il passe du compartiment ostéoblastique au vasculaire, suivant un gradient chimiotactique appelé facteur dérivé du stroma - 1.

Alors que le mégacariocyte est en contact avec des composants du compartiment ostéoblastique (collagène de type I), la formation des proplaquettes sera inhibée.

Cela ne sera activé que lorsqu'il entre en contact avec le facteur Von Willebrand et le fibrinogène présent dans la matrice extracellulaire du compartiment vasculaire, à côté de facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF).

-Thrombopoïétine

La thrombopoïétine est éliminée par les plaquettes lorsqu'elle est capturée par son récepteur MPL.

C'est pourquoi lorsque les plaquettes augmentent la thrombopoïétine diminue, en raison d'une purification élevée; Mais lorsque les plaquettes abaissent la valeur du plasma de la cytoquina monte et stimule la moelle à la formation et à la libération de plaquettes.

La thrombopoïétine synthétisée dans la moelle osseuse est stimulée par la diminution du nombre de plaquettes dans le sang, mais la formation de thrombopoïétine dans le foie n'est stimulée que lorsque le récepteur Ashwell-Morell de l'hépatocyte est activé en présence de plaquettes par défaut.

Les plaquettes déialinisées proviennent du processus d'apoptose subi par les plaquettes lorsqu'ils vieillissent, étant capturés et retirés par le système monocyte-macrophage au niveau de la rate.

-Inhibiteurs

Dans les substances qui arrêtent le processus d'entraînement des plaquettes se trouve le facteur plaquettaire 4 et le facteur de croissance transformant (TGF) β.

Facteur de plaquettes 4

Cette cytoquine est contenue dans les granules alpha des plaquettes. SA connaît également le facteur de croissance des fibroblastes. Il est libéré pendant l'agrégation plaquettaire et les freins mégacariopoyèse.

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Facteur de croissance transformant (TGF) β

Il est synthétisé par divers types de cellules, tels que les macrophages, les cellules dendritiques, les plaquettes, les fibroblastes, les lymphocytes, les chondrocytes et les astrocytes, entre autres. Sa fonction est liée à la différenciation, à la prolifération et à l'activation de diverses cellules et participe également à l'inhibition de la mégacariocytopoysis.

Maladies causées par le déséquilibre dans la thrombocytopoyèse

Il existe de nombreux troubles qui peuvent modifier l'homéostasie en relation avec la formation et la destruction plaquettaires. Certains d'entre eux sont mentionnés ci-dessous.

Thrombocytopénie congénitale amegacariocytaire

C'est une étrange pathologie héréditaire qui se caractérise par une mutation du système récepteur de thrombopoïétine / MPL (TPO / MPL).

C'est pourquoi chez ces patients, la formation de mégacariocytes et de plaquettes est presque nulle et évolue finalement vers l'aplasie médullaire, ce qui montre que la thrombopoïétine est importante pour la formation de toutes les lignées cellulaires.

Thrombocythémie essentielle

Il s'agit d'une pathologie rare dans laquelle se produit un déséquilibre dans la thrombocytopoïèse, ce qui provoque une augmentation exagérée du nombre de plaquettes constamment dans le sang et une production hyperplasique de précurseurs plaquettaires (mégakariocytes) dans la moelle osseuse de la moelle osseuse).

Cette situation peut provoquer une thrombose ou des hémorragies chez le patient. Le défaut se produit au niveau des cellules souches, qui est inclinée vers la production exagérée d'une lignée cellulaire, dans ce cas le mégacaryocytaire.

Thrombocythémie essentielle (frottis de la moelle osseuse). Source: Aucun auteur lisible par machine fourni. KGH a assumé (sur la base des réclamations du droit d'auteur). [CC BY-SA 3.0 (http: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0 /]]

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est appelée le nombre réduit de plaquettes dans le sang. La thrombocytopénie peut avoir de nombreuses causes, parmi lesquelles peut être mentionnée: rétention des plaquettes dans la rate, infections bactériennes (ET. coli Entérohémorrgique) ou infections virales (dengue, mononucléose).

Ils apparaissent également par des maladies auto-immunes, telles que le lupus érythémateux systémique, ou d'origine médicamenteuse (sulfamide, héparine, traitements anticonvulsive).

D'autres causes probables sont la diminution de la production de plaquettes ou une augmentation de la destruction des plaquettes.

Frottis de sang périphérique où peut être vu peu de présence plaquettaire (thrombocytopénie). Source: Prof. Erhabor Osaro [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 4.0)]

Syndrome de Bernard-Soulier

C'est une maladie congénitale héréditaire rare. Il se caractérise par la présentation de la morphologie et de la fonction anormale causée par une altération génétique (mutation), où le récepteur du facteur Von Willebrand (GPIB / IX) est absent.

Par conséquent, les temps de coagulation sont augmentés, il y a une thrombocytopénie et la présence de macroplaquet en circulation.

Purple thrombocytopénique immunologique

Cette condition pathologique est caractérisée par la formation d'auto-anticorps contre les plaquettes, provoquant une destruction précoce. En conséquence, il y a une diminution significative du nombre de plaquettes circulantes et une faible production d'entre elles.

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