Bromiser Time Foundation, procédure, pathologies

Il temps de thrombine (TT) est un test de laboratoire qui consiste à quantifier le temps nécessaire pour la conversion du fibrinogène en fibrine. La valeur normale ou physiologique attendue varie de 13 à 17 secondes, bien qu'elle puisse varier d'un laboratoire à un autre.

Le temps de thrombine (TT) avec le temps de prothrombine (PT) et le temps partiel de thromboplastine (PTT) se forment l'analyse de laboratoire appelé écran de coagulation. Cependant, les tests les plus couramment utilisés sont le PT et le PTT, étant évidents à plusieurs reprises l'utilisation de TT, limité à des cas spéciaux.

Images prises à partir de la vidéo: Temps de thrombine publié par Kike Álvarez sur YouTube.

L'étude de l'écran de coagulation complet est recommandée chez les patients avec un certain type de saignement ou de saignement inexplicable.

Avec les tests de coagulation (PT, PTT et TT), vous pouvez déterminer quel est le chemin de coagulation qui est affecté ou le facteur probablement pauvre. Par conséquent, ces tests aident à élucider l'origine du saignement selon le test qui est modifié.

La coagulation sanguine est un processus complexe qui se compose du chemin intrinsèque. Dans le cas du temps de thrombine, il évalue la dernière étape de la cascade de coagulation (chemin commun).

Par conséquent, le temps de thrombine TT sera modifié dans les cas suivants:

-Présence de fibrinogène dysfonctionnel ou diminué,

-Activité fibrinolytique exagérée,

-Patients traités avec des anticoagulants ou des médicaments fibrinolytiques.

[TOC]

Fondation pour le test de thrombine

Pour effectuer ce test, il est nécessaire d'obtenir du plasma sans calcium. Ceci est utilisé comme citrate de trisodium anticoagulant (C₆H₅SOIT₇N / A₃) à 3,2% ou 3,8%. La proportion utilisée provient d'une partie de l'anticoagulant avec 9 parties de sang (1: 9).

Il peut vous servir: ovogonias: que sont, description, morphologie

Cet anticoagulant préserve les facteurs de coagulation et la façon de prévenir les consommateurs consiste à inhiber la présente ionisation calcique.

Le test est basé sur le plasma sans calcium pré-incubateur à une température de 37 ° C et l'a ensuite fait face avec une partie du réactif contenant de la thrombine normalisée en solution.

La thrombine agira sur le fibrinogène du patient, et s'il est en concentration adéquate et que sa fonction est normale, le fibrinogène à la conversion de fibrine sera activé.

Le temps nécessaire pour que le fibrinogène devienne fibrine dans des conditions normales doit être dans la plage suivante: 13-17 secondes.

Procédure

Prenez l'échantillon de sang dans des tubes en plastique de couvercle bleu (avec un anticoagulant au citrate de trisodium). Mélanger l'échantillon et la centrifugeuse pour séparer le plasma.

Reconstituer le flacon de thrombine fourni par la maison commerciale. Suivez les instructions du fabricant.

Mesurez 0,2 ml de plasma et placez-le dans un tube de 12 x 75 et incubez dans une salle de bain à 37 ° C pendant 2 minutes.

Ajouter au tube 0,2 ml de réactif de thrombine et conduire immédiatement le chronomètre, en s'arrêtant au moment du caillot.

La procédure est répétée et les 2 lectures obtenues en secondes sont moyennées.

Un plasma de contrôle doit également être monté, il est également fabriqué en double et les lectures sont moyennées.

Le temps de thrombine sera considéré comme allongé lorsque la différence moyenne du patient, sauf que le contrôle moyen est supérieur à 2 secondes.

Pathologies

-Temps de thrombine allongé

 Afibrinogénémie

L'afibrinogénémie congénitale est un trouble rare étrange. Il se caractérise par l'absence totale de fibrinogène, ce qui se traduit par l'apparition d'un saignement important.

Dans le cas d'une afibrinogénémie acquise, elle peut être causée par la souffrance de certaines infections bactériennes (fièvre typhoïde), dans certains types de cancer et brûlées.

Dans ce cas, une forme de caillot dans le test temporel de la thrombine.

Peut vous servir: dystrophine: caractéristiques, structure et fonctions

Hypofibrinogémie

La pituitoénémie acquise peut se produire pendant les travaux d'accouchement ou chez les patients enceintes atteints de placenta et / ou de fœtus mort précédent.

Le fibrinogène diminue de la fièvre typhoïde, infection causée par Salmonella typhi.

Dysfibrinoginémie

Dans ce cas, la concentration de fibrinogène peut être normale mais est dysfonctionnelle. Elle est généralement due à la présence excessive de résidus d'acide sinalique dans la structure du fibrinogène causée par une mutation, qui interfère avec la coagulation. Le PT et le PTT sont normaux mais le TT est allongé.

Hypodifbrinogénémie

C'est la combinaison de l'hypofibrinoginoginémie et de la dysfibrinogémie. Cela signifie que le patient a une faible concentration de fibrinogène et aussi le peu qu'il a est anormal (non fonctionnel).

Coagulation intravasculaire disséminée

Il se caractérise par la génération de thrombine de manière pathologique. Il se manifeste avec des saignements, l'apparition de Petechiae, de l'ecchymose ou de la formation de thrombos (thrombose).

Il peut provenir de la septicémie bactérienne, de la cirrhose du foie, des néoplasmes, de la dérivation cardiaque extracorporelle, des réactions transfusionnelles, de la rétention des fœtus morts, des traumatismes intenses, des réactions anaphylactiques, des leucémies aiguës, des brûlures étendues de troisième année, des bites de serpent, entre autres.

Fibrinolyse secondaire

Le terme fibrinolyse fait référence à la destruction de la fibrine et du fibrinogène par l'action de la plasmine. Cela se produit physiologiquement pour empêcher le caillot développé pour se développer exagéré et peut générer un thrombus.

Mais lorsque cela est causé par des facteurs externes, il est appelé fibrinolyse secondaire et peut générer des problèmes de coagulation.

Dans certaines pathologies, telles que l'infarctus du myocarde avec un fragment ST élevé, un traitement médicamenteux fibrinolytique spécifique ou non spécifique peut être placé pour aider à annuler le caillot.

Présence d'antithrombines (traitement à l'héparine)

L'héparine inhibe la fonction de thrombine. Par conséquent, les patients ayant un traitement à l'héparine ont du PT et une TT allongée.

Peut vous servir: protéines globulaires: caractéristiques, structure, exemples

Hépatopathies

Différentes pathologies hépatiques peuvent produire une synthèse anormale du fibrinogène, ainsi que d'autres facteurs de coagulation. Parmi les hépatopathies les plus fréquentes qui affectent la coagulation figurent: la cirrhose du foie, la maladie hépathocéllulaire chronique, l'hépatite virale.

-Raccourcir le temps de thrombine

Hyperfibrinogémie

Il peut être généré à partir de toute infection bactérienne aiguë, à l'exception de la fièvre typhoïde. L'augmentation du fibrinogène accélère la vitesse de sédimentation globulaire.

recommandations

-Pour effectuer le test TT, il n'est pas nécessaire que le patient se jette.

-Les échantillons ictériques, lipimiques ou hémolysés interfèrent avec le test lorsque la lecture est effectuée automatiquement (détection photo-politique), mais n'affecte pas si elles sont faites manuellement.

-La relation sanguine / anticoagulante doit être respectée. Cette étape est indispensable pour obtenir un résultat fiable.

-Le plasma doit être séparé rapidement et traiter le test avec du plasma frais.

-Le matériau utilisé pendant le test doit être parfaitement propre et sec pour éviter les erreurs.

-L'échantillon doit être prélevé dans des tubes en plastique ou du verre en silicone.

-Chaque laboratoire doit établir ses propres valeurs de référence, car celles-ci sont influencées par divers facteurs, tels que: la prise et la conservation de l'échantillon, le kit technique, commercial, etc.

-Si, lors de l'exécution d'un test en double, il y a une différence supérieure à 5% entre les deux lectures du même échantillon, toute la procédure et ignorer les lectures obtenues doivent être répétées.

Les références

1. Angel A, Angel M. (mille neuf cent quatre vingt seize). Interprétation clinique du laboratoire. 5e édition. Pan -American Medical Editorial, Bogotá Colombie.
2. Laboratoires Wiener. (2000). Temps de thrombine. Disponible sur: wiener-lab.com.ardente
3. López s. Tests de coagulation. Pédiat Mex Act. 2016L; 37 (4): 241-245. Disponible sur: SCIELO.org.
4. Téllez-Vila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Troubles de la coagulation dans le cirotique. Tour. Investir. Lutter. 2007; 59 (2): 153-160. Disponible en:.SciElo.org
5.  Majluf a. Hépatopathie et altérations hémostatiques. Gac Med Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Disponible sur: ANMM.org.mx
6. Junker g. Traitement fibrinolytique dans un infarctus aigu du myocarde. Tour.Ururug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Disponible sur: SCIELO.