Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae
Assiette de laboratoire avec des colonies de Streptococcus agalactiae à Agar Grenade

Quel est le Streptococcus agalactiae?

Streptococcus agalactiaeÉgalement connu sous le nom de Streptocococcus de Betahemolytic. Il se trouve généralement comme un microbiote régulier du tractus gastro-intestinal inférieur, mais à partir de là, vous pouvez coloniser d'autres sites, pouvoir trouver dans le tractus génital féminin et dans le pharynx.

Le pourcentage de femmes enceintes Streptococcus agalactiae Il est de 10% à 40% et le taux de transmission aux nouveau-nés est de 50%. De nouveau-nés colonisés, approximativement malades à cause de cette bactérie de 1 à 2%.

Chez les nouveau-nés, Streptococcus agalactiae Il peut produire une septicémie, une méningite et des infections respiratoires, et chez la mère, il peut provoquer des infections puerpériques et une infection des plaies, entre autres.

Ce micro-organisme se comporte également comme un pathogène animal. Il a été la principale cause de la mammite bovine, interrompant la production de lait industriel, à partir de là vient son nom Agalactiae, ce qui signifie `` sans lait ''.

Caractéristiques du Streptococcus agalactiae

S. Agalactiae Il se caractérise par un anaérobie facultatif, il se développe bien dans les médias enrichis de sang à 36 ou 37 ° C pendant 24 heures d'incubation. Sa croissance est favorisée si elles sont incubées dans une atmosphère avec du dioxyde de carbone à 5-7%.

Dans l'agar sanguine, ils induisent un halo d'hémolyse complète autour de la colonie (bétahémolyse), grâce à la production d'hémoolisines, bien que l'hémolyse produite ne soit pas aussi prononcée que celle des autres Streptocoque.

Dans Agar New Grenade, il a la capacité de produire un pigment orange pathognomonique de l'espèce.

D'autre part, S. Agalactiae C'est la catalase et l'oxydase négative.

Taxonomie de S. Agalactiae

Streptococcus agalactiae Il appartient aux bactéries du domaine, au filo firmicute, à la classe de bacilles, à l'ordre des Lactobacillales, à la famille Streptococae, à un genre Streptocoque, espèces Agalactiae.

PERTECE au groupe B selon la classification de Lancefield.

Morphologie de S. Agalactiae

Streptococcus agalactiae Ce sont des noix de coco à gram.

Dans le sang, un peu de colonies plus grandes peuvent être observées et avec une Bethehehemolyse moins accentuée que celle produite par Streptocoque du groupe A.

Ce micro-organisme a une capsule polysaccharide de neuf types antigéniques (AI, IB, II, VIII). Ils ont tous de l'acide sialique.

L'antigène du groupe B est présent sur la paroi cellulaire.

Transmission

La transmission des bactéries de la mère à l'enfant est principalement donnée verticalement. L'enfant peut être infecté non plus In utero, Lorsque les bactéries atteignent le liquide amniotique ou pendant le passage de l'enfant à travers le canal à l'accouchement.

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Le risque de transmission de la mère à l'enfant est plus grand lorsqu'il y a des facteurs prédisposants. Parmi eux se trouvent:

  • Naissance prématurée,
  • Rupture de la membrane amniotique 18 heures ou plus avant la naissance,
  • Manipulations obstétricales,
  • Fièvre intrapartum,
  • Travail prolongé,
  • Bactériémie post-partum,
  • Amnionite maternelle,
  • Colonisation vaginale dense par S. Agalactiae,
  • Bactériurie pour ce micro-organisme,
  • Contexte des naissances précédentes avec une infection précoce.

Bien qu'il ait également été constaté qu'il peut être colonisé par une exposition nosocomiale après la naissance.

Pathogénèse

Le mécanisme de virulence qui exerce cette bactérie vise à affaiblir les systèmes de défense du patient pour envahir les tissus. Parmi les facteurs de virulence est d'abord la capsule riche en acide sialique et bêta-hémolyine.

Cependant, une variété de protéines de surface et de matrice extracellulaire ont également été identifiées qui sont capables de regarder la fibronectine.

En plus de cela, l'acide sialique relie le facteur sérique H, qui accélère l'élimination du composé C3B complément avant de pouvoir opsoniser la bactérie.

Bien sûr, cela rend la ligne de défense de l'immunité innée par la phagocytose médiée par l'itinéraire alternatif du complément inefficace.

Par conséquent, la seule option de défense possible est par l'activation du complément par l'itinéraire classique, mais cela a l'inconvénient qui nécessite la présence d'anticorps de type spécifique.

Mais pour que le nouveau-né possède cet anticorps, la mère doit la fournir par le placenta. Sinon, le nouveau-né n'est pas protégé contre ce micro-organisme.

En plus de cela, S. Agalactiae Il produit une peptidase qui utilise C5A, ce qui se traduit par une très mauvaise chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires (PMN).

Cela explique pourquoi des infections néonatales graves sont présentées avec peu de présence de PMN (neutropénie).

Pathologie et manifestations cliniques

Dans le nouveau-né

Généralement, les signes d'infection du nouveau-né sont mis en évidence à la naissance (12 à 20 heures après l'accouchement jusqu'aux 5 premiers jours) (démarrage précoce).

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Des signes non spécifiques tels que l'irritabilité, le manque d'appétit, les problèmes respiratoires, la jaunisse, l'hypotension, la fièvre ou peuvent parfois poursuivre avec l'hypothermie commencent à être observés.

Ces signes évoluent et le diagnostic postérieur peut être une septicémie, une méningite, une pneumonie ou un choc septique, avec un taux de mortalité chez les enfants nés de 2 à 8%, augmentant considérablement dans.

Dans d'autres cas, un départ tardif à partir du 7e jour de la naissance peut être observé à 1 à 3 mois plus tard, présentant une méningite et des infections focales dans les os et les articulations, avec un taux de mortalité de 10 à 15%.

Les cas de départ tardifs peuvent laisser des séquelles neurologiques permanentes environ 50% des cas.

Dans la mère colonisée

Du point de vue de la mère, cela peut présenter une chorioamnionite et une bactériémie pendant le péripartie.

Vous pouvez également développer une endométrite post-partum, une bactérie post-acte et une bactériurie asymptomatique pendant l'éclairage.

Les autres affectations de cette bactérie chez l'adulte peuvent être la méningite, la pneumonie, l'endocardite, la fasciite, les abcès intra-abdominaux et les infections cutanées.

Cependant, la maladie chez l'adulte, même lorsqu'elle est grave, n'est généralement pas mortelle, tandis que dans le nouveau-né oui, avec un taux de mortalité allant jusqu'à 10 à 15%.

Enfants plus âgés, femmes et hommes non enceintes

Ce micro-organisme peut également affecter les enfants plus âgés, les femmes non enceintes et même les hommes.

Ce sont généralement des patients affaiblis, où S. Agalactiae Il peut provoquer une pneumonie avec l'empyème et l'épanchement pleural, l'arthrite septique, l'ostéomyélite, les infections urinaires, la cystite, la pyélonéphrite et les infections des tissus mous, de la cellulite à la fasciite nécroty.

D'autres complications rares peuvent être la conjonctivite, la kératite et l'endoftalmite.

La prévention

Naturellement, le fœtus peut être protégé au cours de la période périnatale. Cela est possible si la mère présente des anticorps de type IgG contre l'antigène capsulaire spécifique Streptococcus agalactiae dont il est colonisé.

Les anticorps IgG sont capables de traverser le placenta et c'est ainsi qu'il le protège.

Si, au contraire, les anticorps IgG présents chez la mère sont contre un autre antigène capsulaire différent du type de S. Agalactiae qui colonisant à ce moment-là, ils ne protégeront pas le nouveau-né.

Heureusement, il n'y a que neuf sérotypes et le plus fréquent est le type III.

Cependant, normalement les obstétriciens empêchent la maladie néonatale en gérant l'ampicilline intraveineuse à la mère de manière prophylactique pendant le travail.

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Cela doit être fait chaque fois que la mère est avec une récolte d'échantillon vaginal positif pour S. Agalactiae Au troisième trimestre de la gestation (35 à 37 semaines).

Cependant, cette mesure ne fera que prévenir les maladies précoces chez le nouveau-né dans 70% des cas, ayant une faible protection sur une maladie à début tardif, car vous êtes principalement causé par des facteurs post-naissance.

Dans le cas où la mère est allergique à la pénicilline, à la céphazoline, à la clindamycine ou à la vancomycine peut être utilisée.

Diagnostic

Pour le diagnostic, l'isolement du micro-organisme d'échantillons tels que le sang, les expectorations, la sécrétion vaginale, l'urine, entre autres, est idéale.

Se développe dans le sang et la gélose à la grenade. Dans les deux, il présente des caractéristiques spécifiques; Dans le premier, les colonies bétahémytiques sont observées et dans les deuxième colonies orange-salon.

Malheureusement, 5% des isolats ne présentent pas d'hémolyse ou de pigment, ils ne seraient donc pas détectés avec ces moyens.

La détection des antigènes capsulaires de S. Agalactiae Dans le LCR, le sérum, l'urine et les cultures pures, il est possible par la méthode d'agglutination dans le latex, en utilisant des anti-stores spécifiques.

De même, le test de détection du facteur de camp est très courant pour identifier l'espèce. Il s'agit d'une protéine extracellulaire qui agit synergiquement avec la ß-lisin de Staphylococcus aureus Quand il est perpendiculaire S. Agalactiae, Création d'une plus grande zone d'hémolyse en forme de flèche.

D'autres essais de diagnostic importants sont le test Hipuraato et Arginina. Les deux donnent positif.

Traitement

C'est efficacement avec la pénicilline ou l'ampicilline. Parfois, il est généralement combiné avec un aminoglycoside car son administration ensemble a un effet synergique, en plus d'augmenter le spectre d'action en cas d'infections associées à d'autres bactéries.

Les références

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