Caractéristiques de synciotrophoplastes, fonction, apoptose placentaire

Il syncitotophoblaste Il s'agit d'une masse cytoplasmique multinucléée qui forme la couche externe de trophoblaste et contacte le tissu maternel. Cette couche cellulaire envahit l'épithélium et le stroma de l'endomètre pendant le développement embryonnaire de mammifères. Les cellules qui font.

Cette couche cellulaire provient de la différenciation cellulaire du cytotrophoblaste et est responsable de l'échange de gaz et de nutriments entre la mère et le fœtus. De plus, il est capable de produire des hormones et des peptides dans la phase d'implantation du blastocyste à l'endomètre et la formation du placenta.

Source: Henry Vandyke Carter [Domaine public] [TOC]

Caractéristiques

Comme son nom l'indique, les cellules de synciotrophoblaste ont perdu leurs membranes et ont fusionné, donnant à cette couche cellulaire une apparence multinucléée de type syncipe.

Ces cellules couvrent en continu la surface de villages chorioniques, la catégorie basale et la plaque chorionique et font partie de la barrière placentaire responsable de la séparation du sang de la mère et du fœtal.

Le sympitiotrophoblaste provient de la prolifération et de la fusion des cellules cytotrophoblastiques. Les cellules de cette couche n'ont pas de capacité de prolifération, c'est-à-dire qu'elles ne souffrent pas de mitose, donc l'expansion et le maintien de cette couche cellulaire ne dépend que de l'incorporation continue des cellules du cytotrophoblaste, garantissant sa fonctionnalité.

Ces cellules ont des complexes de Golgi et beaucoup.

Cette couche cellulaire a également une fonction sécrétoire, libérant la progestérone, les œstrogènes, la gonadotrophine chorionique humaine (HCG) et les lactogènes. Lorsque le matériau cellulaire vieillit, cela est enveloppé dans une membrane protectrice et jetée par la circulation maternelle.

Fonction dans le développement embryonnaire

Nidification ou implémentation

Le blastocyte se lie à l'endomètre commençant un stade de prolifération cellulaire rapide, avec la différenciation du trophoblaste dans le cytotrophoblaste et le synciotrophoblaste. Ce dernier s'étend à travers l'épithélium de l'endomètre jusqu'à atteindre sa strom.

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Ces cellules décidiales souffrent de processus dégénératifs qui leur permettent de fournir des nutriments à l'embryon en développement.

Une fois que le blastocyste de l'endomètre est implanté par le processus de mise en œuvre ou de nidification, la fusion des cellules les plus externes du trophoblaste, donnent naissance au synciotrophoblaste primitif.

Par la suite, les lagunes occupées par des sécrétions glandulaires de l'endomètre sont formées qui seront ensuite remplacées par du sang maternel, en affaiblissant les vaisseaux capillaires et les veinules endométriaux.

Ces lagunes intracellulaires remplies de sang maternel définissent la phase lacunaire ou trabéculaire et étendue du côté opposé du point d'implantation.

Les espaces interlagunaires du synciotrophoblaste sont appelés trabécules. L'embryogenèse qui consiste en des changements dans l'embryloblaste de l'intérieur du blastocyste, se produit également à ce stade.

Circulation utérus-placentaire

L'une des fonctions fondamentales du synciotrophoblaste est l'échange métabolique entre la mère et le fœtus, démontrant une activité endocrinienne élevée et participant à l'homéostasie du développement embryonnaire.

L'apparition de lagunes intracellulaires ou trophoblastiques dans le syncytiotrophoblaste commence le développement de la circulation utéro-placentaire. Dans ces lagunes, les sinusoïdes dérivés des capillaires de la partie maternelle du flux de placenta.

Un débit directionnel est formé par la pression différentielle entre les vaisseaux circulatoires et les lagunes trophoblastiques. Ce flux va des artères vers les veines, formant la circulation primitive de l'utérus-utérus.

Il y a un transfert de nutriments des vaisseaux maternels à l'embryon, qui devient évident lors de l'observation des abondantes vésicules pinocytiques du synciotrophoblaste.

La couche cellulaire synciale couvre les villosités flottantes du placenta. Ces villos.

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Apoptose placentaire

L'apoptose ou la mort programmée des cellules se révèle être un composant important dans le développement embryonnaire, se produisant ainsi l'élimination des cellules sélectionnées, pour empêcher la perte aveugle des cellules. La fusion syncipe des cellules cytotrophoblastiques est la phase initiale de la cascade apoptotique.

Au stade initial de l'apoptose, la cellule cytotrophoblaste.

Dans la phase d'exécution de l'apoptose, le matériau cytoplasmique et nucléique du cytotrophoblaste est passé à la couche syncitive, de sorte que les cellules de cette dernière couche sont équipées du matériau nécessaire pour que la cascade apoptotique commence à commencer.

Le processus apapapotique a une pause temporaire en raison de l'action des enzymes antiapopptotiques, cependant, l'enzyme Caspasa 3 réactive ce processus, car il active à son tour des composants qui dégradent les protéines et les acides nucléiques dans les cellules. D'autres enzymes en charge des microfilaments de cellules dégradantes sont activées.

Après la dégradation des composants cellulaires, les déchets sont emballés dans des membranes apicales du syncitotophoblaste, provoquant les nœuds syncitiels ou apoptotiques, qui seront enfin libérés dans la circulation sanguine de la mère.

Apoptose et prééclampsie

La prééclampsie est une pathologie présentée pendant la grossesse. Certaines enquêtes ont montré que cette pathologie est causée par une altération de la différenciation du trophoblaste en raison d'un excès de processus apoptotiques à ce niveau.

La libération de déchets apoptotiques dans la circulation sanguine maternelle ne provoque pas de réponses inflammatoires chez la mère car ces déchets sont protégés par une membrane qui les empêche d'entrer en contact avec les structures maternelles. Le processus de revêtement des déchets prend quelques semaines.

En prééclampsie, il existe un excès de prolifération et de fusion des cellules cytotrophoblastiques, ce qui provoque une augmentation de la dégradation des cellules dans le syncytiotrophoblaste. Cette augmentation provoque une accumulation de déchets cellulaires et un retard dans la formation de leur membrane protectrice.

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Cela provoque des déchets et des microphragments partiellement dégradés, y compris les enzymes synciotrophoblastes pour se rendre à la circulation sanguine de la mère, causant des lésions tissulaires. En plus de la prééclampsie, les états d'hypoxie dans le placenta ont été liés à une augmentation de l'apoptose cellulaire.

Preuve de la relation entre l'apoptose et la prééclampsie

Chez les patients atteints de prééclampsie, d'importantes concentrations cytoplasmiques de microphations du syncytiotrophoblaste ont été trouvées. Ces microphragments peuvent modifier le comportement des macrophages, en même temps, provoquant une augmentation de l'activation des neutrophiles et une diminution de la relaxation endothéliale.

Ces altérations des cellules sanguines maternelles expliquent les dommages systémiques et la manifestation de la prééclampsie, ce qui provoque des dommages épithéliaux et une réponse inflammatoire. En plus de causer des dommages au placenta en raison d'une augmentation des dépôts de fibrinoïdes sur les villosités.

Les références

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