Qu'est-ce que la cascade de coagulation? Facteurs et étapes

La cascade de coagulation Il s'agit d'un ensemble de réactions enzymatiques successives entrecoupées dans le processus de fermeture et de guérison les plaies produites dans les murs des vaisseaux. Ils peuvent produire des pertes de sang importantes qui compromettent l'intégrité de l'organisme.

Le respect des blessures vasculaires et l'arrestation des saignements sont intégrés dans un processus global qui est donné le nom de l'hémostase. Cela commence par un ensemble de réactions destinées à la production d'un bouchon plaquettaire ou d'un «thrombus blanc» qui recouvre rapidement la plaie et entrave la sortie du sang.

Cascade de coagulation in vivo (Source: Dr Graham Beards [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 4.0)] via Wikimedia Commons)

Ce processus initial est appelé hémostase primaire, mais la cohérence et la stabilité du capuchon qui se forment presque immédiatement doivent être améliorées par les dépôts de fibrine et la production d'un «thrombus rouge», qui résulte précisément de la cascade de coagulation, qui vient alors d'établir L'hémostase secondaire so-appelée.

Le processus de coagulation se produit dans une série de stades successifs d'activation séquentielle des facteurs enzymatiques qui sont inactivement. Dans une première étape, un facteur qui, plus tard, avec d'autres éléments, est activé, est constitué dans un complexe d'activateur d'un autre facteur et ainsi de suite.

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Facteurs de coagulation

Les substances sont appelées facteurs de coagulation qui sont principalement présents dans le plasma sanguin ou qui font leur apparition pendant le processus et participent à une certaine étape. En général, ce sont des enzymes dans sa forme inactive.

Les facteurs reçoivent leurs noms propres, qui les relient souvent à la fonction qu'ils remplissent dans la cascade, mais sont également désignées, sous leur forme inactive, avec le nom générique "facteur" suivi d'un numéro romain qui l'identifie et qui peut passer de le i au xiii (ai à la xiiia, si ce sont des facteurs activés).

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Les quatre premiers facteurs sont plus nommés par leurs "propres" noms que pour ceux de leur nomenclature "romaine". Ainsi, le facteur I est le fibrinogène, II est la protrombine, la thromboplastine ou le facteur tissulaire III et le calcium iv ionique.

Les autres facteurs sont plus connus pour son chiffre romain (V, VI n'existe pas, VII, VIII, IX, X, XI, XII et XIII). En plus de celles indiquées, le cininogène à haut poids moléculaire (HMW), les phospholipides pré-help, calicréine et plaquette, facteurs pour lesquels il n'y a pas d'identification "romaine" doit être incluse.

Étapes de coagulation

La cascade de coagulation est remplie en trois étapes successives qui incluent: la phase d'activation, la phase de coagulation et le caillot du caillot.

Phase d'activation

Cela comprend un ensemble d'étapes qui se terminent par la formation d'un complexe d'activation de la prothrombine (XA, VA, Ca ++ et phospholipides). La conversion du facteur X en facteur x activé (XA, enzyme protéolytique qui convertit la prothrombine en thrombine) est ici l'étape critique.

L'activation du facteur X peut être produite par deux itinéraires différents: un appel d'appel externe et l'autre itinéraire interne, en fonction du sang de quitter le verre et de contacter le tissu extravasculaire ou que le processus est activé à l'intérieur du verre sans sang sans le sang en dehors de ça.

Sur la route externe ou le système d'activation extrinsèque, le sang quitte le verre et est en contact avec les tissus dont les cellules blessées libèrent la thromboplastine ou le facteur tissulaire (FT ou III) que lors de la jonction du facteur VII, ils l'activent et constituent avec lui, l'AC ++ et phospholipides tissulaires ou plaquettaires, complexe d'activation du facteur x.

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Sur l'itinéraire interne ou le système intrinsèque, lorsque le facteur XII contacte des surfaces chargées négativement telles que le collagène de paroi vasculaire ou le verre, s'il s'agit de sang dans un tube à essai, il est activé et passe au facteur XIIA, pour lequel le caliceine et le mentonogène HMW collaborer.

Voie extrinsèque et intrinsèque du processus de coagulation (Source: Dr Graham Beards [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)] via Wikimedia Commons)

Le facteur XIIA actif du protéolyste au facteur XI qui passe au facteur XIA et qui à son tour active le facteur IX. Le facteur IXA ainsi que le facteur VIIIA, le Ca ++ et les phospholipides plaquettaires constituent un complexe d'activation du facteur X.

Il est évident que le résultat final des deux moyens d'activation est la formation d'un complexe qui, bien que différent dans chaque cas (FT, VIIA, Ca ++ et phospholipides pour la route externe et IXA, VIIIA, Ca ++ et phospholipides pour l'internal), conforme la même fonction de conversion du facteur x en facteur x activé.

La phase d'activation se termine ainsi par la conformation du complexe XA, VA, Ca ++ et les phospholipides, qui est connu sous le nom de complexe d'activateur de protrombine.

Phase de coagulation

Cela commence lorsque le complexe activant la prothrombine convertit la prothrombine en thrombine, enzyme protéolytique dont les fonctions sont la décomposition du fibrinogène à partir du plasma et la libération de monomères de fibrine qui formeront ensuite des polymères dudit peptide.

Au début, les polymères de fibrine se réunissent par des moyens qu'ils consolident le caillot.

Dans un premier temps, la coagulation se produit avec une lenteur relative, mais la thrombine produite agit comme un mécanisme de rétroaction positif, accélérant l'activation des facteurs V, VIII et XI, avec lesquels la cascade de la voie intrinsèque se déroule plus rapidement, même sans la participation du facteur XII.

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Cela signifie que même lorsque la cascade de coagulation a été initiée par l'activation de la voie extrinsèque, la thrombine finit également par recruter le mécanisme intrinsèque en activant le facteur XI en l'absence du facteur XIIA.

Phase de rétraction du caillot

Le processus de coagulation se produit fondamentalement sur le plaquette plaquettaire. De plus, pendant la formation du réseau de fibrine, des plaquettes piégées qui se lient à la fibrine. Les plaquettes ont un dispositif contractile qui, lors de l'activation, s'approche et établit un contact entre les fibres de fibre.

La rétraction du caillot est comme un processus de "pressé" qui expulse le liquide, mais qui laisse généralement le réseau aux cellules sanguines, en particulier les globules rouges ou les cellules sanguines, ce qui donne au thrombus une coloration à partir de laquelle il dérive le nom de " Thrombus rouge ".

Le liquide expulsé n'est plus du plasma, car il manque de fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation qui ont été consommés pendant le processus. Le nom du sérum ressemble plus.

Les références

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