Oxydation bêta des étapes des acides gras, réactions, produits, régulation

La Oxydation bêta des acides gras C'est la voie du catabolisme (dégradation) des acides gras, qui a comme fonction principale la production ou la «libération» de l'énergie contenue dans les liens de ces molécules.

Cette route a été découverte en 1904 grâce aux expériences réalisées par le Franz Knoop allemand, qui consistait en l'administration, des rats expérimentaux, des acides gras dont le groupe méthyle final avait été modifié avec un groupe phényle.

Oxydation du schéma bêta des acides gras (Source: Arturo González Laguna [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 4.0)] via Wikimedia Commons)

Knoop s'attendait à ce que les produits catabolistes de ces acides gras "analogiques" suivent des voies similaires à la voie d'oxydation des acides gras normaux (les indigènes non modifiés). Cependant, il a constaté qu'il y avait des différences dans les produits obtenus en fonction du nombre d'atomes de carbone d'acides gras.

Avec ces résultats, Knoop a proposé que la dégradation se soit produite en "étapes", en commençant par un carbone β "d'attaque" (position 3 par rapport au groupe carboxyle terminal), libérant des fragments de deux atomes de carbone.

Par la suite, il a été démontré que le processus nécessite de l'énergie sous forme d'ATP, qui se produit dans les mitochondries et que les fragments de deux atomes de carbone entrent dans le cycle de Krebs tels que l'acétyl-CoA.

En bref, l'oxydation bêta des acides gras implique l'activation du groupe carboxyle terminal, le transport d'acide gras activé vers la matrice mitochondriale et l'oxydation «échelonnée» de deux en deux carbones du groupe carboxyle.

Comme de nombreux processus anaboliques et cataboliques, cette voie est régulée, car elle mérite la mobilisation des acides gras de la «réserve» lorsque les autres routes cataboliques ne sont pas suffisantes pour répondre aux demandes d'énergie cellulaire et corporelle.

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Étapes et réactions

Les acides gras sont principalement dans le cytosol, ils proviennent déjà de voies biosynthétiques ou de dépôts de graisse qui sont stockés à partir d'aliments ingérés (qui doivent entrer dans les cellules).

- Activation des acides gras et transport vers les mitochondries

L'activation des acides gras nécessite l'utilisation d'une molécule d'ATP et a à voir avec la formation d'acyl thioés conjugués avec de la coenzyme pour.

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Cette activation est catalysée par un groupe d'enzymes appelées longueur spécifique acétyl-CoA par rapport à la longueur de la chaîne de chaque graisse. Certaines de ces enzymes activent les acides gras lorsqu'ils sont transportés dans la matrice mitochondriale, car elles sont intégrées dans la membrane mitochondriale externe.

Activation des acides gras (Source: JAG123 à l'anglais Wikipedia [Domaine public] via Wikimedia Commons)

Le processus d'activation se produit en deux étapes, produisant d'abord un acyle d'adénylate à partir de l'acide gras ATP, où une molécule de pyrophosphate (PPI) est libérée. Le groupe carboxyle activé par l'ATP est plus tard attaqué par le groupe Tiol de la coenzyme en formant ACIL-COA.

La translocation d'Acil-CoA à travers la membrane des mitochondries est obtenue grâce à un système de transport appelé la navette carnitine.

- Oxydation bêta des acides gras saturés avec une paire d'atomes de carbone

La dégradation des acides gras est une voie cyclique, car la libération de chaque fragment de deux atomes de carbone est immédiatement suivie d'un autre, jusqu'à atteindre la longueur totale de la molécule. Les réactions qui se présentent dans ce processus sont les suivantes:

- Déshydrogénation.

- Hydratation d'une double liaison.

- Déshydrogénation d'un groupe hydroxyle.

- Fragmentation pour l'attaque d'une molécule acétyl-CoA sur le carbone β.

Réaction 1: Première déshydrogénation

Il se compose de la formation d'une double liaison entre le carbone α et le carbone β par élimination de deux atomes d'hydrogène. Il est catalysé par une enzyme acil-CoA déshydrogénase, qui forme une molécule trans trans.

Réactions 2 et 3: hydratation et déshydrogénation

L'hydratation est catalysée par l'ange-coatse+.

L'hydratation du blanc trans.

Le FADH2 et le NADH produit dans les trois premières réactions de l'oxydation bêta sont réoxiques.

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Réaction 4: fragmentation

Chaque cycle bêta d'oxydation qui élimine une molécule de deux atomes de carbone se termine.

Cette réaction est catalysée par l'enzyme β-cototoolase ou tisolase, et ses produits sont une molécule acil-CoA (l'acide gras activé avec deux atomes de carbone moins) et l'un des acétyl-CoA.

- Oxydation bêta des acides gras saturés avec un nombre impair d'atomes de carbone

Dans ces acides gras du nombre impair d'atomes de carbone (qui ne sont pas très abondants), la molécule du dernier cycle de dégradation a 5 atomes de carbone, donc sa fragmentation produit une molécule acétyl-CoA (qui entre dans le cycle de Krebs) et une autre de propionil-coa.

Le propionyl-CoA doit être carboxylé (réaction ATP et dépendant du bicarbonate) par l'enzyme propionyl-CoA carboxylase, qui forme un composé connu sous le nom de D-méthylmalononyl-CoA, qui doit être épimérisé à sa forme "L" ".

Oxydation bêta des acides gras de nombres impairs (Source: Eleska [CC0] via Wikimedia Commons)

Le composé résultant de l'épimérisation est ensuite converti en succinyl-CoA par l'action de l'enzyme L-méthylmalononyl-CoA mutase, et cette molécule, ainsi que l'acétyl-CoA, entre dans le cycle des acides d'agrurs.

- Oxydation bêta des acides gras insaturés

De nombreux lipides cellulaires ont des chaînes d'acides gras avec insaturation, c'est-à-dire qu'ils ont une ou plusieurs doubles liaisons entre leurs atomes de carbone.

L'oxydation de ces acides gras est un peu différente de celle des acides gras saturés, car deux enzymes supplémentaires, une colère isomérase et 2,4-diéno-coa réductase, sont responsables de l'élimination de cette insaturation afin que ces acides gras peuvent être un substrat de substrat de L'enzyme-CoA Hydratasa.

Oxydation bêta des acides gras insaturés (Source: Hajime7Basketball [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)] via Wikimedia Commons)

La colère de l'isomérase agit sur les acides gras monoinsaturés (avec une seule insaturation), en attendant, l'enzyme 2,4-dienne-CoA réductase réagit avec les acides gras polyinsaturés (avec deux ou plusieurs insaturation).

- Oxydation bêta supplémentaire

L'oxydation bêta des acides gras peut également se produire à l'intérieur d'autres organites cytosoliques tels que les peroxysomes, par exemple, avec la différence que les électrons transférés à la FAD + ne sont pas livrés à la chaîne respiratoire, mais directement à l'oxygène.

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Cette réaction produit du peroxyde d'hydrogène (l'oxygène est réduit), composé qui est éliminé par l'enzyme catlase, spécifique à ces organites.

Produits d'oxydation bêta

L'oxydation des acides gras produit beaucoup plus d'énergie que la dégradation des glucides. Le produit principal de l'oxydation bêta est l'acétyl-CoA produit à chaque étape de la partie cyclique de l'itinéraire, cependant, les autres produits sont:

- AMP, H + et Pyrophosphate (PPI), produit pendant l'activation.

- FADH2 et NADH, pour chaque acétyl-CoA produit.

- Succinil-CoA, ADP, PI, pour les acides de chaîne impair.

Oxydation bêta de l'acide palmitique (Source: «Rojinbkht [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 4.0)] via Wikimedia Commons)

Si nous considérons l'oxydation complète de l'acide palmitique (palmitate) comme exemple, un acide gras de 16 atomes de carbone, la quantité d'énergie qui se produit est plus ou moins équivalente à 129 molécules ATP, qui proviennent des 7 tours, il doit compléter le cycle.

Régulation

La régulation de l'oxydation bêta des acides gras dans la plupart des cellules dépend de la disponibilité énergétique, non seulement liée aux glucides mais avec les mêmes acides gras.

Les animaux contrôlent la mobilisation et, par conséquent, la dégradation des graisses par des stimuli hormonaux, qui sont en même temps contrôlés par des molécules telles que l'AMPC, par exemple.

Dans le foie, le principal organe de dégradation des graisses, la concentration de malonyl-CoA est extrêmement importante pour la régulation de l'oxydation bêta; Il s'agit du premier substrat attaché à la voie de biosynthèse des acides gras.

Lorsque le malonyl-CoA s'accumule dans de grandes proportions, il favorise la biosynthèse des acides gras et inhibe le convoyeur mitochondrial ou la navette acyl-carnitine. Lorsque sa concentration diminue, l'inhibition cesse et l'oxydation bêta est activée.

Les références

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