Caractéristiques monocytes, fonctions, valeurs, maladies

Les Monocytes Ce sont des cellules sanguines qui appartiennent à une sous-population de leucocytes, appelées phagocytes mononucléaires. Ils ont une origine commune avec d'autres phagocytes dans les cellules souches hématopoïétiques. Ils sont responsables de la régulation de l'immunité innée et adaptative, ainsi que du remodelage des tissus et de l'homéostasie.

Il existe deux sous-groupes de monocytes qui diffèrent dans leurs fonctions et destinations, à savoir: 1) qui produit des macrophages après l'extravasation de la circulation périphérique; 2) un autre qui, dans des conditions inflammatoires, diffère dans les cellules dendritiques inflammatoires.

Source: Dr Graham Beards [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)]

Les macrophages sont des cellules phagocytaires résidant dans des tissus lymphoïdes et non lymphoïdes. Ils sont impliqués dans l'homéostasie du tissu à l'état stationnaire en éliminant les cellules Apopice. De plus, ils ont un large éventail de récepteurs qui reconnaissent les agents pathogènes.

D'un autre côté, les cellules dendritiques se spécialisent dans le traitement et la présentation des antigènes et dans le contrôle de la réponse des cellules B et T.

En plus de se défendre contre les infections, les monocytes peuvent contribuer à l'apparition de maladies, telles que l'athérosclérose et la sclérose en plaques, ou, au contraire, ils peuvent contribuer à la régénération musculaire après des dommages et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, et à la dégradation des fibrilles amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer et à la maladie d'Alzheimer.

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Caractéristiques

Les monocytes sont des cellules cellulaires irrégulières. Ils ont un noyau en forme de rein. Ils ont des vésicules dans le cytoplasme. Son diamètre varie entre 16 et 24 µm. Lorsque les monocytes sont teints avec le colorant de Wright, leur cytoplasme est observé bleuâtre.

Ils dérivent des cellules souches pluripotentes de la moelle osseuse. Les monocytes sont produits à travers plusieurs étapes et états intermédiaires qui incluent: 1) un parent myéloïde commun (CMP); 2) un parent granulocyte-macrophage (GMP); 3) La puissance dendritique des macrophages (MDP).

Ils ont une plasticité car ils peuvent devenir des macrophages ou des cellules dendritiques. Ils deviennent des macrophages lorsqu'ils entrent dans les tissus ou pouvaient se différencier dans des cellules dendritiques inflammatoires.

Chez l'homme, les monocytes constituent 8% des leucocytes et ont une demi-vie de 70 heures, tandis que chez la souris constituent 4% des leucocytes et ont une demi-vie de 17 heures.

Sur la base de l'expression des récepteurs osseux, les monocytes sont divisés en deux groupes principaux. Chez l'homme, ce sont: CD14⁺⁺CD16^- et CD14⁺CD16⁺. Dans la souris, ce sont GR-1^Salut et gr-1l^Ow.

Le développement de monocytes est déterminé par l'expression de facteurs de transcription spécifiques, tels que PU.1, et les facteurs de déplacement CCAAT, AML-1B, SP-1, GAT-1 et -2.

Origine et développement

Les modèles actuels à base de souris proposent que les monocytes proviennent de la moelle osseuse des cellules souches hématopoïétiques (HSC, cellules souches hamatopoïétiques), qui évoluent vers la formation d'un granulocyte-macrophage forme un parent de monocytes macrophage (cmop ).

Dans la lumière des vaisseaux sanguins, à l'état stationnaire, CMOP est d'abord diffère dans les cellules LY6C^Salut, Et puis dans les cellules Ly6C^Faible. Cellules ly6c^Faible de souris (son équivalent humain est CD14^FaibleCD16⁺), ils deviennent plus les macrophages résidents du sang que les monocytes et se déplacent à la surface de la lumière de l'endothélium.

Cellules ly6c^Faible Ils coordonnent la réponse au stress dans la lumière et répondent, via le récipiendaire 7 en forme de péage, aux signes de dommages locaux, induisant le recrutement des neutrophiles. Cela déclenche la nécrose endothélium et, par conséquent, les monocytes Ly6C^Faible Nettoyez les débris cellulaires.

Cellules ly6c^Salut de souris (son équivalent humain est CD14⁺), représenter les "monocytes classiques". Ils sont recrutés sur des sites d'inflammation qui agissent comme des précurseurs de phagocytes mononucléaires périphériques. Cellules ly6c^Salut Ils ont un rôle important dans la réponse de l'hôte aux agents pathogènes, comme Listeria monocytogenes.

Macrophages dérivés des monocytes

Le terme macrophage fait référence aux grandes cellules phagocytaires de monkary. Selon le tissu où ils se trouvent, les macrophages reçoivent des noms spécifiques.

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Les macrophages sont appelés cellules Kupffer dans le foie, les macrophages alvéolaires dans les poumons, les histiocytes dans le tissu conjonctif, les ostéoclastes osseux, les microglies dans le cerveau et les cellules Langerhans dans la peau. Ils reçoivent également le nom de l'organe où il est situé, comme les macrophages du nodule lymphatique, du thymus, ou endocrinien.

Dans des conditions d'état stationnaire, la population de macrophages résidant dans les tissus est maintenue par sa prolifération locale. Cependant, en cas d'inflammation, un recrutement rapide de cellules précurseurs a lieu vers le compartiment de macrophages tissulaires respectifs.

La différenciation des monocytes Ly6C^Faible Le macrophage implique des changements dans l'expression des gènes, qui déterminent les changements phénotypiques et l'expression des antigènes de surface associés au macrophage. Il existe deux types de macrophages, à savoir: les macrophages M1 ou les macrophages inflammatoires; Macrophages M2 ou macrophages anti-inflammatoires (ou réglementaires).

Les macrophages M1 réagissent fortement à l'invasion des agents pathogènes et d'autres signaux nocifs en formant des cytokines pro-inflammatoires, et la synthèse de l'oxyde nitrique et des espèces réactives de l'oxygène. Les macrophages M2 ont des propriétés tolérogènes et réparatrices.

Cellules dendritiques dérivées de monocytes

Les cellules dendritiques classiques sont développées à partir d'une macrophage-pelule dendritique (MDP), appelée cellule dendritique préclassique. Les cellules dendritiques sont formées à partir de monocytes qui migrent à travers l'endothélium dans la direction abluménale-lumenale. Les monocytes de la matrice endothéliale sont développés dans les macrophages.

Recrutement de cellules LY6C^Salut Cela se produit sur le site où l'inflammation se produit. Cellules ly6c^Salut recruté sont transformés en cellules dendritiques, qui migrent vers des nodules lymphatiques. Monocytes ly6c^Salut Ils deviennent des cellules dendritiques CX₃CR1⁺D14⁺. Les cellules dendritiques préclassiques deviennent CD103⁺.

Lorsque l'inflammation dans la peau est produite par irradiation avec la lumière UV, les monocytes Ly6C^Salut L'épiderme entre et devient des cellules avec des caractéristiques cellulaires de Langerhans. Ces cellules se trouvent également généralement dans la ligne épithéliale muqueuse de cavités vaginales et orales.

Les cellules dendritiques de l'épithélium vaginal sont reconstituées par les cellules précurseurs de la moelle osseuse. Dans les conditions inflammatoires, sont repeuplées par les monocytes Ly6c^Salut.

Les fonctions

Fonction des monocytes dans l'infection

Chez les individus en bonne santé, les monocytes sanguins périphériques se composent de 90% de monocytes classiques (CD14⁺⁺CD16⁺⁺). Les 10% restants sont des monocytes CD16⁺ (CD14 intermédiaire⁺⁺CD16⁺) et les monocytes non classiques (CD14⁺CD16⁺).

Pendant toute infection ou plaie, les neutrophiles réagissent rapidement (en heures). Cependant, les monocytes modulent l'inflammation par la production de cytokines, comme l'IL-1β, l'IL-6, le TNF-α et l'oxyde nitrique synthase inductible. Chaque type de monocito répond différemment aux stimuli.

Par exemple, pendant l'infection par Candida albicans, Les monocytes classiques induisent la réponse immunitaire Th7. Infection par l'infection Aspergillus fumigatus, Monocytes classiques et CD16⁺ Ils ont des capacités de phagocytose similaires et les monocytes classiques inhibent la germination des conidies.

Dans des conditions d'infection, le nombre de monocytes CD16⁺ augmentation. Cela a été observé chez les femmes enceintes atteintes de paludisme (Plasmodium spp.) et co-infecté avec le VIH. Les monocytes peuvent réduire le nombre de parasites, phagocytiser les érythrocytes infectés via une phagocytose OVENAL ou non-optique.

Cependant, les monocytes peuvent contribuer aux manifestations sévères du paludisme, qui affecte les fonctions physiologiques de l'hôte et conduit à l'apparition de pathologies. Les monocytes, les cellules dendritiques et les macrophages ont également un rôle essentiel dans la pathogenèse du VIH.

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Fonction des monocytes dans l'angiogenèse et l'athérogenèse

Les monocytes s'accumulent sur la paroi des vaisseaux en croissance, ce qui suggère qu'ils contribuent à l'athérogenèse. Ils ne forment pas de réseaux vasculaires, mais imitent les cellules endothéliales, avec lesquelles ils partagent les caractéristiques phénotypiques et les marqueurs de surface.

Lorsque les monocytes de circulation périphérique migrent du compartiment vasculaire vers le compartiment extravasculaire, ils mûrissent vers les macrophages. Plus précisément, les macrophages M2 ont des fonctions proangiogéniques: elles favorisent le remodelage vasculaire pendant la réparation des tissus.

Une caractéristique de la formation de la plaque athérosclérotique est l'accumulation de lipoprotéines dans la région intime de l'artère, qui s'accompagne du recrutement de monocytes de la circulation.

Les monocytes migrent vers l'espace sous-endothélium et interagissent avec les composants de la matrice extracellulaire, comme le collagène I, le constituant principal de la paroi des artères. Une forte interaction entre la matrice extracellulaire et les monocytes est établie.

Les lipoprotéines à faible densité (LDL), conservées par les protéoglucanes de la matrice extracellulaire, sont capturées par des macrophages. Les métalloprotéines métrix (MMP) sont importantes pour la formation de la plaque athéroclérotique. Les macrophages sont responsables de la production d'uroquinase qui active MMP.

Fonction des monocytes dans l'inflammation

Les sous-groupes de marqueurs monocytes de nombreuses conditions inflammatoires, telles que l'infarctus aigu du myocarde, l'AVC, la septicémie, l'arthrite Rowout, le VIH et l'hémodialyse. Par exemple, les patients atteints d'infarctus du myocarde et d'anévrisme ventriculaire ont beaucoup plus de monocytes que les individus qui n'ont pas ces pathologies.

Les monocytes et les macrophages sont la principale source de cytokines, qui servent de messagers intercellulaires et régulent la prolifération, la différenciation et la migration cellulaires. Les cytokines les plus importantes impliquées dans l'insuffisance cardiaque sont le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleuquina IL6.

Une étude des processus inflammatoires des patients souffrant d'insuffisance cardiaque a montré que TNF, TNFR1 et TNFR2 sont des prédicteurs de mortalité dans la population étudiée. IL6 n'est pas un marqueur d'inflammation, mais il exerce un effet délétère direct sur le myocarde.

La modulation thérapeutique du système de cytokines dans les essais cliniques n'a pas réussi chez l'homme. Une autre stratégie consiste à utiliser le carvédilol, un antagoniste des récepteurs bêta non sélective, qui réduit la production de TNF par les monocytes.

Le phénofibrate, un dérivé de l'acide phíbrique, inhibe significativement la libération de cytokines dérivées de monocytes, tels que IL1, IL6 et MCP-1.

Niveaux de monocytes sanguins

L'analyse quantitative des différents types de leucocytes sanguins indique les valeurs normales suivantes: formes de bande (granulocytes des neutrophiles), 3-5%; segmenté (granulocytes des neutrophiles), 40 à 75%; éosinophiles (granulocytes), 2-4%; Basofilos (granulocytes), 0-1%; lymphocytes, 25-40%; Monocytes, 2-8%.

Le nombre normal de monocytes sanguins se situe entre 0 et 800 cellules / µl, et la valeur moyenne normale est de 300 cellules / µl (0.3 x 10⁹ cellules / L). Les processus inflammatoires chroniques sont associés à la monocytose, ce qui constitue une augmentation du nombre de monocytes. La valeur absolue dépasse 800 cellules / µl (> 0.8 x 10⁹ cellules / L).

Certains troubles associés à la monocytose sont des maladies inflammatoires, telles que la tuberculose, la syphilis et l'endocardite bactérienne sous-cutanée, la granulomatose / auto-immune, le lupus systémique eimateux, la polyarthrite rhumatoïde et l'arttérite temporelle.

Parmi les troubles malins qui produisent une monocytose figure la pré-leucémie, la leucémie noliphocytaire, l'histiocytose, la maladie de Hodgkin, le lymphome non hodgkinien et les carcinomes.

La monocytopénie est une réduction du nombre de monocytes (moins de 200 cellules / µl; 0.2 x 10⁹ cellules / L). Cela se produit dans le stress de la réponse, l'endotoxémie et après l'administration de glucococorticoïdes, d'interféron alpha et du TNF-alfa.

Certains commerçants associés à la monocytopénie sont une leucémie lymphocytaire chronique, une neutropénie cyclique et des lésions thermiques graves.

Maladies connexes: cancer

Les monocytes, en plus d'avoir un rôle important dans le système immunitaire inné pour défendre l'hôte des microbes pathogènes, participent également à la pathogenèse et à la progression des maladies telles que l'athérosclérose, la sclérose en plaques et les métastases tumorales.

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Les macrophages inflammatoires M1 sont impliqués dans l'élimination des cellules tumorales inutiles, mais les macrophages associés à la tumeur (TAM) M2 peuvent inhiber la réponse antitumorale, augmentant la croissance tumorale et favorisant les métastases.

Pour cette raison, la présence et la quantité de TAM sont corrélées avec une mauvaise espérance de vie pour le patient. Chez la souris à laquelle la rate a été éliminée, ils présentent une réduction du nombre de TAM, il y a donc une croissance réduite de la tumeur et des métastases.

Dans l'environnement de l'hypoxie tumorale, le TAM est fortement influencé par la sécrétion de molécules de signal, de cellules du système immunitaire et de cellules tumorales. Le TAM invasif produit des facteurs de croissance tels que l'EGF, ce qui favorise la croissance tumorale.

De plus, TAM produit des facteurs tels que le VEGF, ce qui favorise la croissance des vaisseaux sanguins et des métastases. Un autre facteur produit par TAM est VEGFR1, qui est impliqué dans la formation d'un créneau prétmeastásic.

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