Innervation du cœur

La Innervation du cœur Il est organisé en innervation sympathique et parasympathique. Comme tout autre organe, le cœur reçoit une innervation dont la fibre.

Malgré le fait d'être un organe musculaire strié, très similaire au muscle squelettique, le cœur ne reçoit pas d'innervation de l'autre division du système périphérique qui médie la sensibilité somatique et l'activité musculaire qui produit les déplacements des articulations.

Schéma de cœur humain anatomique. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)]

Tout processus contractile dans un muscle squelettique a besoin d'une excitation induite par une fibre nerveuse moteur somatique. Le cœur, en revanche, n'a pas besoin d'être excité par quelque chose d'extérieur pour lui-même, car il a la capacité de générer spontanément ses propres excitations.

Ainsi, l'une des caractéristiques exceptionnelles de l'innervation autonome cardiaque est représentée par le fait qu'elle n'est pas décisive de l'activité contractile du cœur, qui peut continuer après sa dénervation, mais exerce également une fonction modulante de la même chose.

Organisation

Schéma de cœur humain anatomique. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)]

La partie émotionnelle ou motrice du système nerveux autonome est organisée en deux composantes: les systèmes sympathiques et parasympathiques constitués par des routes qui relient les neurones du système nerveux central aux effets viscéraux de l'organisme sur lequel ils exercent des effets antagonistes.

Chacune de ces manières est une chaîne de deux neurones:

• Un préanglione, dont le corps se trouve dans le système nerveux central et dont l'axone se termine par un ganglion autonome périphérique, dans lequel il fait des synapses avec le corps neuronal d'un deuxième neurone.
• Le post -gun, dont l'axone se termine sur l'effecteur viscéral.

Innervation sympathique

Les cellules préganglionnaires sympathiques destinées au cœur proviennent de conglomérats cellulaires situés sur le côté anta. Conglomérats cellulaires qui constituent une "colonne vertébrale cardioacerador" sympathique "ensemble" ensemble ".

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Ses axones représentent des fibres préganglionnaires qui sont dirigées vers la chaîne ganglionnaire sympathique; Surtout aux nœuds cervicaux supérieurs, moyens et inférieurs, où ils se connectent avec les neurones postganglionnaires, dont les axones sont distribués avec les nerfs cardiaques supérieur, moyen et inférieur.

De ces trois nerfs, le médium semble être celui qui exerce la plus grande influence sur les fonctions cardiaques, car le supérieur est destiné aux grandes artères de la base du cœur et le plus bas semble mener des informations sensorielles ou afférentes.

Un autre détail de l'organisation de l'innervation cardiaque sympathique est que les fibres sympathiques de droite semblent principalement sur le nœud sinoaauriculaire, tandis que les gauches influencent le nœud atulum-ventilateur, le système de conduite et le myocarde contractile.

Actions sympathiques sur le cœur

Le système nerveux sympathique exerce une action positive sur toutes les fonctions cardiaques, augmentant la fréquence cardiaque (chronotropisme +), la force de contraction (inotropisme +), la conduction de l'excitation (dromotropisme +) et la vitesse de relaxation (ordinateur portable +).

Toutes ces actions sont exercées par la libération de la noradrénaline (NA) au niveau du post-agents sympathiques des cellules des nœuds cardiaques, du système de conduction ou sur les écouteurs et les myocytes contracbiles ventriculaires.

Les actions de la noréparanaline sont déclenchées lorsque ce neurotransmetteur se lie aux récepteurs β1 adrénergiques situés dans les membranes des cellules cardiaques et couplés à une protéine GS. Il s'agit d'une protéine avec trois sous-unités (αSβγ) qui, lorsqu'elle est inactive, elle a un PIB attaché à sa sous-unité αS.

L'interaction des récepteurs de noro-primordiale β1 fait libérer la sous-unité αS de son PIB et la changer en GTP; Ce faisant, il est séparé de la composante βγ et active l'enzyme de la membrane adénylcique, qui produit une adénosine monophosphate cyclique (AMPC) comme deuxième messager qui active la protéine quinase A (PKA).

L'activité phosphorale de la PKA est finalement responsable de toutes les actions stimulantes que les fibres sympathiques exercent sur le cœur et comprennent la phosphorylation des canaux Ca ++, la troponine I et le phospholamban.

L'action sur les canaux Ca ++ favorise l'augmentation de la fréquence cardiaque, de la force contractile et de la vitesse de conduite. Les effets sur la troponine I et sur le phospholamban accélèrent le processus de relaxation des muscles cardiaques.

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La phosphorylation de la troponine I fait accélérer cette protéine le processus de libération du Ca ++ de la troponine C pour que la relaxation se produit plus rapidement. Le phospholan inhibe naturellement la pompe qui réintroduit le Ca ++ au réticulum sarcoplasmique pour terminer la contraction, inhibition qui est réduite lorsque ce phosphoryle.

Innervation parasympathique

L'innervation parasympathique du cœur est dans le nerf vague et ses composants ont une organisation de chaînes binoisinales similaires à celles du sympathique, avec des neurones préganglionnaires dont le corps se trouve dans le noyau dorsal du vago dans l'ampoule, sur le sol du sol le quatrième ventricule.

En raison de la réduction des effets de l'activité cardiaque que ces neurones exercent sur le cœur, ils ont reçu conjointement le nom de "Bulbar du cardio -hibiteur cardiodibiteur". Ses fibres sont séparées du tronc vagal dans le cou puis se mêlent aux fibres cardiaques sympathiques formant un plexus.

Innervation parasympathique du corps humain. Wikimedia Commons

Les ganglions parasympathiques se trouvent à proximité du cœur et les fibres post-gum de l'extrémité latérale droite fondamentalement dans le nœud sinoauriculaire, le rythme cardiaque naturel et la gauche dans le nœud atrioventriculaire.

Actions parasympathiques sur le cœur

L'activité parasympathique dirigée vers le cœur se traduit par un effet négatif sur certaines fonctions cardiaques telles que la diminution de la fréquence (inotropisme -), de la vitesse de conduction dans le nœud AV (dromotropisme -) et réduction de la force contractile de l'origine (inotropisme de la casque inotropisme -).

L'innervation rare ou même non existante du parasympathique sur le myocarde ventriculaire rejette un effet inotrope négatif de cette division autonome sur la force contractile de ce muscle.

Les actions vagales susmentionnées sur le cœur sont exercées par la libération d'acétylcholine (ACh) au niveau des terminaisons postganglionnaires parasympathiques sur les cellules des nœuds cardiaques et les myocytes casques casques.

Les actions de l'acétylcholine sont déclenchées lorsqu'elles se lient aux récepteurs cholinergiques muscariniques situés dans les membranes des cellules mentionnées et couplées à une protéine GI. Cela a trois sous-unités (αiβγ) et lorsqu'elle est inactive, il a un PIB attaché à sa sous-unité αi.

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L'interaction acétylcholine-récepteur M2 libère la sous-unité αi. Cela inhibe l'adénylciclase, moins d'AMPC se produit et l'activité de la PKA et la phosphorylation des canaux Ca ++ sont réduites, les effets contraires à ceux du NA libéré par la sympathie. Le composant βγ active un courant de K + (IKACH).

Certaines des fonctions du système nerveux autonome. Wikimedia Commons

La réduction de la phosphorylation des canaux Ca ++ réduit le courant dépolarisant de cet ion, tandis que l'apparition du courant d'Ikach introduit un courant hyperpolarisant qui s'oppose à la dépolarisation spontanée qui produit des potentiels d'action (PA) dans les cellules nodulaires.

La réduction du courant de Ca ++ dépolarisant combinée à l'augmentation du courant hyperpolarisant K + ralentit le processus de dépolarisation spontanée qui porte automatiquement le potentiel de la membrane au niveau de seuil auquel le potentiel d'action est déclenché.

Cet effet peut être d'une ampleur telle qu'une stimulation intense du nerf vago peut arrêter le cœur, en raison de la disparition des potentiels d'action des cellules du stimulateur cardiaque ou d'un blocage total du nœud atriculaire-ventriculaire qui ne laisse pas les potentiels passer de l'action de l'atrium droit aux ventricules.

Activité tonique de l'innervation autonome cardiaque

Le sympathique et le parasympathique sont toujours actifs en exerçant une action tonique permanente sur le cœur, de sorte que les fonctions cardiaques au repos sont le résultat de l'activité cardiaque spontanée modulée toniquement par ces deux influences antagonistes.

Le ton parasympathique est supérieur à la sympathie, qui est déduite du fait que par «dénervation» ou pharmacologiquement le cœur, il accélère l'augmentation de la fréquence cardiaque.

L'augmentation des exigences métaboliques de l'organisme nécessite une augmentation de l'activité cardiaque qui est automatiquement réalisée en augmentant l'action que la sympathique exerce sur le cœur et en réduisant l'action parasympathique. Le degré de repos maximal est atteint avec les actions opposées.

La modulation des centres cardioacer et cardio-officiers, les origines mentionnées de l'innervation autonome cardiaque, dépend de l'activité des centres nerveux supérieurs situés dans le tronc cérébral, l'hypothalamus et le cortex cérébral.