Helicobacter pylori

Helicobacter pylori est associé à la gastrite, aux ulcères gastriques et au cancer gastrique

Qu'est que c'est Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori Il s'agit d'une bactérie hélicoïdale négative à Gram, responsable du développement de la gastrite, des ulcères peptiques et associé au cancer gastrique. Il a été découvert en 1983 par les pathologistes australiens Robin Warren et Barry Marshall en examinant les muqueuses gastriques de l'estomac humain.

Même Marshall a vécu avec lui-même, ingérant des matériaux contaminés par les bactéries, où il a découvert qu'il produisait de la gastrite et pourrait vérifier la présence des bactéries dans sa propre biopsie. De plus, il a vérifié qu'il avait répondu au traitement antibiotique.

Cela a démantelé de vieilles théories qui ont assuré que la gastrite était produite en consommant des repas épicés ou un stress. Pour cette raison, en 2005, Warren et Marshal ont reçu le prix Nobel de médecine.

Caractéristiques du Helicobacter pylori

- En raison de sa grande similitude avec le genre Campylobacter, Dans ses débuts, on l'appelait Campylobacter pyloridis et par la suite Campylobacter pylori, Mais ensuite, il a été reclassé à un nouveau genre.

- Infection par Helicobacter pylori Il a une large distribution dans de nombreux pays, principalement sous-développé, et est l'une des infections les plus fréquentes chez l'homme, qui se produit généralement depuis l'enfance.

- On pense qu'une fois le micro-organisme acquis, cela peut rester pendant des années ou toute une vie, dans certains cas de manière asymptomatique.

- L'estomac ne semble pas être le seul site où le micro-organisme peut être logé, on pense que H. pylori peut se consolider dans la bouche avant de coloniser l'estomac.

- C'est possible que H. pylori présent dans la cavité orale peut re-infecter l'estomac, après traitement. Ceci est renforcé en constatant que certains enfants asymptomatiques ont isolé le micro-organisme de la plaque dentaire.

- Cependant, bien que l'infection par Helicobacter pylori Malédiction asymptomatique chez certaines personnes, cela n'est pas inoffensif, car il est lié à 95% des ulcères duodénaux, 70% des ulcères gastro-duodénaux et une gastrite chronique 100% chronique de la localisation antral.

Il peut vous servir: Pâteurella multicide

- Helicobacter pylori Il a été classé comme cancérogène de classe I par l'Agence internationale pour la recherche sur le cancer, pour son association entre l'infection et le cancer gastrique.

- Helicobacter pylori Il est caractérisé par un mobile et en raison de sa forme spirilaire, il a des mouvements d'hélice, comme s'il était vissé. Cela aide à se mobiliser par le mucus gastrique.

- Il s'agit également de la catalase et de l'oxydase positive et un grand producteur d'Ureasa, ce dernier remplit une fonction vitale pour le micro-organisme. Ureasa vous permet de survivre dans des environnements avec un pH acide en générant de l'ammoniac, ce qui vous aide à alcaliser le pH.

- Vous avez besoin d'un pH de 6 à 7 pour proliférer. Pour ce faire, en plus d'utiliser l'ureasa, il est installé pour vivre en dessous de la muqueuse gastrique, où le mucus gastrique le protège de l'acidité extrême de la lumière d'estomac (pH 1,0-2,0).

- Les protéases qui excrètent les bactéries modifient le mucus gastrique en réduisant la possibilité que l'acide se propage à travers le mucus.

Habitat

Helicobacter pylori Il a été trouvé dans les invités suivants: humain, singes et chats.

Cette bactérie nécessite une atmosphère microaérophile₂ et 85% de n₂) Pour être cultivé, un élément essentiel pour sa croissance et son métabolisme étant le fer.

La température de croissance optimale est de 37 à 37 ° C, bien que certaines souches puissent se développer à 42 ° C. De même, un certain degré d'humidité favorise sa croissance.

Helicobacter pylori Il grandit lentement en laboratoire, pouvant être requis de 3 à 5 jours et même jusqu'à 7 jours pour prouver la colonie au milieu.

Pour la culture, des médias non sélectifs complétés avec du sang peuvent être utilisés.

Peut vous servir: mycobacterium leprae

Facteurs de virulence

Flagelos

Le mouvement bactérien représente un facteur de virulence car il aide à coloniser la muqueuse gastrique.

Adhésines

La bactérie présente des piis et une hémaglutinine fimbriale, qui agit dans l'adhésion du micro-organisme aux cellules gastriques et duodénales.

L'adhésion est une stratégie de bactérie pour résister au péristaltisme de la couche muqueuse où ils résident, pour migrer plus tard vers les cellules épithéliales.

D'un autre côté, des hémagglutinines spécifiques de l'acide sinalique à la surface de la muqueuse retardnt l'adhésion et l'ingestion de H. pylori.

Lipopolysaccharides (LPS)

Il est endotoxique ainsi que le LPS d'autres bactéries négatives à Gram. L'antigène purifié peut induire l'apoptose.

Ureasa

La bactérie utilise la production d'Ureasa pour dégrader l'urée dans l'ammoniac et le dioxyde de carbone.

Cette action vous permet de maintenir un pH alcalin autour de lui et donc d'éviter d'être détruit par l'acide chlorhydrique de l'estomac, garantissant sa survie.

Cette propriété est codée par l'URA Gen.

Aspiration à la cytotoxine (vache)

C'est une protéine qui provoque des vacuoles dans les cellules épithéliales de l'estomac, c'est pourquoi le tissu est ulcère. Il est codé par le gène de la vache.

Cytotoxine (CAGA)

Les souches avec le gène de la merde sont plus virulentes. Ceux-ci sont associés à une gastrite sévère, une gastrite atrophique, une duodénite et / ou un cancer gastrique.

Cette cagotoxine CAGA augmente la prolifération des cellules gastriques sans apoptose, donnant lieu à une modification du schéma de renouvellement normal de l'épithélium de l'estomac.

Supmutasa et catalase

Il est essentiel pour la protection contre la mort dépendante de l'O2 par les neutrophiles.

Agit dégrader le peroxyde d'hydrogène, métabolite toxique pour les bactéries.

Oxyde nitrique inductible synthase (INOS):

La bactérie induit des inos et des macrophages In vitro.

Cette découverte suggère que la production élevée d'oxyde nitrique en raison de l'induction de cette synthase, en association avec l'activation immunitaire, participe aux dommages tissulaires.

Peut vous servir: Bacillus thuringiensis

Phospholipases, lipases et mucinases

Ils permettent l'invasion du micro-organisme sous la muqueuse gastrique, puis modifient le mucus afin qu'il fonctionne comme une couche étanche qui la protège de l'acide de la lumière de l'estomac.

De plus, à cet endroit, la réponse immunitaire est complètement inefficace.

Morphologie

- Helicobacter pylori C'est un gramme mince -gramme, petit, courbe et légèrement chopopy bacille hélicoïdal. Il mesure environ 3 µm de long et 0,5 µm de large. Ils collaborent bien avec l'hématoxyline-éosine, la coloration ou la technique de Giensa modifiée ou technique de Warthin-Starry.

- Il est mobile grâce à la présence de plusieurs flagelles polaires (à Penacho), entre 4 et 6 au total qui sont typiquement encombrés.

- La gaine qui recouvre les fléaux contient des protéines et des lipopolysaccharides équivalents aux composants de la membrane externe. Cependant, sa fonction est inconnue.

- Il ne forme pas de spores et n'est pas capsulé. La paroi cellulaire est similaire à celle des autres bactéries négatives à Gram.

- Les colonies de Helicobacter pylori Ils sont généralement petits, gris et translucides. Lorsque les colonies vieillissent (les cultures prolongées), les formes bacillaires deviennent des cooïdes.

Cycle de vie

Helicobacter pylori Dans l'organisme, il se comporte de deux manières:

98% de la population de H. pylori Ils résident librement dans le mucus de l'estomac. Cela sert de réservoir pour les bactéries adhérentes et servira à la transmission.

Tandis que 2% sont attachés aux cellules épithéliales, qui maintiennent l'infection.

Par conséquent, il y a deux populations, adhérents et non-adhérents, avec différentes caractéristiques de survie.

Les références

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologie médicale, McGraw-Hill.
2. Cava f et cobas g. Deux décennies d'Helicobacter pylori. Vaccinatrice.
3. Safavi M, Sabourian R, Forumadi A. Traitement de l'infection à Helicobacter pylori: informations actuelles et futures. Cas du monde j clin.