Caractéristiques principales de la physiopathologie de la dépression

La Physiopathologie de la dépression Il est basé sur des différences dans les structures cérébrales telles que la taille de l'amygdale, de l'hippocampe ou du cortex préfrontal. De même, des changements dans la taille des neuronaux, la densité des vessies et du métabolisme ont été trouvées. Le rôle des monoamines ou d'autres neurotransmetteurs a également été documenté et diverses théories ont également été proposées sur leur genèse ou leur explication.

La dépression n'est pas exclusivement due à des facteurs biologiques ou à des facteurs psychologiques, mais est plutôt dû à l'interaction complexe de nombreux facteurs sociaux, psychologiques ou biologiques.

Lorsque vous recherchez le meilleur traitement pour faire face à la dépression et en tenant compte que la pharmacothérapie (et différents antidépresseurs) a également réagi défavorablement à bien des égards, il a été demandé quels sont les processus impliqués dans cette maladie.

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Héritage et dépression

La tendance à développer un trouble dépressif semble être due, d'une manière ou d'une autre, à l'héritage. Ces informations nous reviennent grâce aux études de familles, de sorte que cette personne avec un parent proche avec un trouble affectif présente 10 probabilités supplémentaires à souffrir qu'une autre personne qui n'a pas de parent affecté.

Ces données indiquent que les troubles dépressifs ont une tendance héréditaire. De plus, cela peut également être observé à travers les études de jumeaux monozygotes, qui montrent qu'il y a une plus grande concordance entre eux dans la dépression que dans les jumeaux dicigotiques.

Dans ce même sens, des études d'adoption et de dépression indiquent qu'il y a une incidence de dépression plus grande chez les parents biologiques que chez les parents adoptifs.

En ce qui concerne les gènes impliqués dans la dépression, les recherches suggèrent qu'il existe plusieurs gènes impliqués, observant le lien entre les gènes situés dans les chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, entre autres, ainsi que les polymorphismes des gènes que celui de la Transporteur de sérotonine en ce qui concerne l'origine de la dépression.

De toute évidence, si nous faisons référence à une maladie présentant de multiples symptômes et où la variabilité est grande, il est logique de penser que les gènes impliqués sont également multiples.

Altérations structurelles et fonctionnelles impliquées dans la dépression

Diverses études de neuroimagerie ont été menées avec des patients dépressifs qui ont montré qu'ils avaient des altérations dans différentes structures cérébrales. Parmi eux, nous mettons en évidence les modifications de l'amygdale, dans l'hippocampe et dans le cortex préfrontal, à la fois le dos latéral et le ventral.

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Hippocampe

En ce qui concerne l'hippocampe, certaines études ont découvert que la substance blanche diminuait et a montré qu'il existe une asymétrie entre les hémisphères, ainsi qu'un volume plus faible dans les deux hippocampes chez les patients souffrant de dépression.

Au niveau anatomique, en général, la matière grise a été trouvée dans les zones du cortex préfrontal orbital et moyen, dans le striatum ventral, dans l'hippocampe et un allongement des ventricules latéraux et du troisième ventricule, ce qui implique une perte neuronale.

Hippocampe

Dans d'autres études, une fois que les patients étaient déjà morts, une diminution du volume de cortex et de cellules gliales a été trouvée.

Amygdale

En ce qui concerne l'amygdale, les études montrent des résultats variables. Bien qu'il n'y ait eu aucune différence dans le volume de l'amygdale, ils ont fait certaines de ses caractéristiques.

Par exemple, le médicament a expliqué les différences dans le volume de l'amygdale, de sorte que plus les personnes atteintes de médicaments étaient dans l'étude, plus le volume de l'amygdale des patients souffrant de dépression par rapport au témoin.

Ces types de résultats pourraient contribuer et renforcer l'idée que la dépression est associée à une diminution du volume de l'amygogne.

Cortex préfrontal

En ce qui concerne le cortex préfrontal, diverses études ont également montré que les patients souffrant de dépression avaient un volume inférieur par rapport au contrôle en virage droit et non dans d'autres régions différentes.

En référence à l'activité cérébrale, des études de neuroimagerie ont également montré les anomalies trouvées dans le flux sanguin et le métabolisme du glucose chez les sujets dépressifs.

De cette façon, il a été déclaré que l'augmentation du métabolisme dans l'amygdale était liée à une plus grande gravité de la dépression, tandis que lorsque l'activité métabolique a été réduite dans le cortex préfrontal ventromédial, ils sont trop réactifs à la tristesse induite mais hyporréactive au bonheur induit.

Autres régions

Dans d'autres études, il a été démontré qu'il y avait une corrélation entre la gravité de la dépression et le plus grand métabolisme du glucose également dans d'autres régions telles que le système limbique, ventromédial, temporel, cortex préfrontal thalamus, zones ventrales des ganglies basaux ou du cortex pariétal inférieur.

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La perte de motivation dans la dépression était également liée à certaines zones de manière négative, avec le cortex préfrontal dorsolatéral, le pariétal dorsal ou l'écorce de l'association dorsotemporale.

C'était aussi une relation dans le rêve, de sorte que ses modifications étaient en corrélation avec une plus grande activité de certaines zones corticales et sous-corticales.

Circuits liés à la dépression

Certains circuits sont liés à la dépression, parmi lesquels nous pouvons mettre en évidence, par exemple, l'appétit et l'augmentation du poids qui se produit chez certains patients souffrant de dépression.

L'humour dépressif, le principal symptôme de la dépression, est lié aux altérations qui se produisent dans l'amygdale, dans le cortex préfrontal ventromédial et dans la circonvolution du cingle antérieur.

Pour sa part, le manque d'énergie qui caractérise également les patients souffrant de dépression est lié à la dopamine et à la norépinéphrine et répond aux problèmes trouvés dans le cortex préfrontal diffus.

Les altérations du sommeil liées aux dysfonctionnements de l'hypothalamus, du thalamus, du prosentéphalon basal sont également trouvés et où la noradrénaline, la sérotonine et la dopamine sont impliquées.

Pour sa part, nous constatons que l'apathie est liée à un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolatel, du noyau accumbens et étant trouvé comme des neurotransmetteurs importants.

Les symptômes de type psychomoteur que nous trouvons dans la dépression sont associés aux altérations du cortex strié, cervelet et préfrontal, associant les trois monoamines.

D'un autre côté, les problèmes exécutifs sont liés à la dopamine et à la norépinéphrine et sont associés au cortex préfrontal dorsolatéral.

Théories de la dépression

Il existe diverses théories ou hypothèses qui se sont rassemblées autour de l'origine de la dépression.

Hypothèse monoaminergique

L'un d'eux, le premier, se présente autour de l'idée ou de l'hypothèse qu'un déficit de neurotransmetteurs monoaminergiques, comme la noradrénaline, la dopamine ou la sérotonine serait la cause de la dépression. Ceci est l'hypothèse monoaminergique de la dépression.

Cette hypothèse est basée sur des preuves différentes. L'un d'eux, par exemple, est le fait que la réserpine (médicalement pour l'hypertension) a provoqué la dépression; Actes inhibant le stockage des monoamines et agir de manière antagoniste vers les monominas. De cette façon, il est suggéré que cela peut conduire à la dépression.

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Dans le cas opposé, nous trouvons les médicaments qui améliorent ces neurotransmetteurs et qui améliorent les symptômes de la dépression, agissant comme des agonistes.

Il convient également de noter qu'il n'y a pas de données qui n'ont pas soutenu cette hypothèse, étant le test définitif contre cette hypothèse le fait de ce qu'on appelle la latence thérapeutique, ce qui explique l'amélioration retardée qui se produit dans les symptômes de la dépression après l'administration de la médicament, qui indique qu'il doit y avoir un processus intermédiaire responsable d'une telle amélioration.

Récepteurs

Il est proposé qu'un autre mécanisme qui ne correspond qu'à des monoamines puisse exister dans le cerveau et qui sont responsables de la dépression.

Un mécanisme explicatif possible est les récepteurs, de sorte qu'une altération d'entre eux pourrait exister dans la dépression, une régulation à la hausse parce qu'il y a un déficit du neurotransmetteur. Il ne se produit pas assez, au fil du temps, il y a une augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs.

De cette hypothèse, il existe également des preuves, telles que des études sur les personnes suicidaires que le post-mortem permettent de trouver cette augmentation des récepteurs du cortex frontal.

Une autre preuve serait le même fait que les antidépresseurs ont pris une désensibilisation aux récepteurs.

Anomalies génétiques

Des recherches plus récentes suggèrent que cela pourrait être dû à une anomalie dans l'expression génique des récepteurs (par déficit ou dysfonctionnement).

Autres

D'autres lignes soulignent plutôt que cela pourrait être dû à un dysfonctionnement émotionnel de mécanismes tels que les altérations du gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau qui soutient la viabilité des neurones.

Les références

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