Fonctions de l'aldostérone, synthèse, mécanisme d'action

La aldostérone, Également connue sous le nom d'électrocortine, il s'agit d'une hormone stéroïde (dérivée de la perhydrofénantreno cyclopentano) synthétisée par la partie glomérulaire du cortex surrénalien et qui est lié au contrôle du sodium, du potassium et des niveaux d'eau dans le fluide extracellulaire.

Toutes les hormones stéroïdes sont synthétisées à partir de cholestérol qui peuvent dériver de trois sources: du régime alimentaire (près de 80%), de l'acétate ou des réserves d'esters de cholestérol possédant les tissus qui produisent ces hormones (tissus stéroïdogènes).

Structure chimique de l'hormone de l'aldostérone (Source: Wesalius [domaine public] via Wikimedia Commons)

Le cholestérol qui entre avec le régime est transporté dans le plasma sanguin des humains par une faible densité ou des lipoprotéines LDL (anglais Lipoprotéines de basse densité) et est introduit aux cellules par des mécanismes d'endocytose spécifiques.

Albumine et les globulines plasmatiques (protéines sanguines) agissent comme des transporteurs pour les hormones stéroïdes. Le transport de l'aldostérone est donné par un mécanisme non spécifique et environ 50% de l'aldostérone plasmatique.

L'augmentation de l'ACTH ou de l'hormone d'adrénoocortophine, de l'angiotensine et du potassium plasmatique, une diminution du plasma du sodium et du facteur natriurétique auriculaire, sont quelques-uns des facteurs qui stimulent la synthèse et la libération de l'aldostérone.

Cette hormone participe à l'induction de la réabsorption de sodium dans le conduit de collecte rénal, augmentant son entrée à travers les canaux de sodium de ce conduit. De même, la sortie rénale et l'excrétion du potassium et H sont promus+.

Les valeurs normales d'aldostérone plasmatique dépendent de l'apport de sodium; Ils varient entre 80 et 250 PMOL / L et peuvent atteindre jusqu'à 300 à 900 mmol / L chez les patients avec des régimes riches en sodium.

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Les fonctions

La fonction principale de l'aldostérone est de réguler les niveaux de Na + et l'eau du liquide extracellulaire, ainsi que de réguler la sécrétion de K + et H + par les reins et de modifier la sécrétion d'ions dans d'autres tissus tels que les glandes salivaires, la muqueuse intestinale et les glandes sueur.

L'aldostérone favorise l'absorption rénale du sodium et l'excrétion du potassium et des hydrogénions, par conséquent, le sodium est conservé et l'élimination urinaire du potassium et des hydrogénions augmente. L'eau est réabsorbée avec du sodium pour un effet osmotique.

Schéma représentatif du mécanisme de rétroaction de l'aldostérone (Source: OpenX College [CC par 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / par / 3.0)] via Wikimedia Commons)

Parce qu'il gère les électrolytes, cette hormone est également appelée. C'est le minéralocorticoïde naturel le plus puissant et est transporté librement dans le plasma sanguin ou associé à certaines protéines.

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La durée de vie moyenne de l'aldostérone est d'environ 15 à 20 minutes et le foie est responsable de son élimination rapide en formant un métabolite de l'aldostérone qui est appelé l'aldostérone de tétrahydroxy à 3 glucuronide, qui est ensuite éliminée par le rein par urine urinaire.

La synthèse

Le nom chimique de l'aldostérone est 11β, 21-dihydroxi-3,20-dioxo-4-prégne-18. Sa synthèse est réalisée dans les cellules de la glomérulose ou de la zone sous-capsulaire du cortex de la glande surrénale (glandes très importantes situées dans la région supérieure des reins).

La synthèse de l'aldostérone commence par le transport du cholestérol du cytosol cellulaire à l'intérieur des mitochondries.

La première étape est la conversion du cholestérol en prégnonne.

Le transport du cholestérol dans le cytosol aqueux, où il est peu soluble, est donné au moyen d'une protéine porteuse de stérols connue sous le nom de protéine porteuse de stérols "2" ou SPD-2 ou SPD-2. C'est la protéine chargée du transport du cholestérol vers les mitochondries.

Une autre protéine appelée Star (régulateur stéroïdogène immédiat) permet l'entrée de cholestérol à l'espace intermembranaire (à travers la membrane externe des mitochondries).

Synthèse de l'aldostérone (Source: Calvero [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / by-sa / 3.0)] via Wikimedia Commons)

À l'intérieur des mitochondries, la plupart des enzymes stéroïdogènes font partie du complexe de cytochrome oxydase P450.

La conversion du cholestérol en croquante est donnée par l'enzyme de division de la chaîne latérale du cholestérol, mieux connu sous le nom de P450SCC. Les enzymes de ce type ont coupé la chaîne latérale du cholestérol dans les mitochondries, ainsi que des hydroxilations dans les positions 20α et 22 et le lien entre les carbones 20-22.

Les enzymes 3β-HSD (3 β-hydroxiestéroïdes déshydrogénase) et la Δ5,4isomérase, qui ne font pas partie du complexe P450, médiatisent respectivement la transformation de la prégnanolone dans la progestérone par hydroxylation et isomérisation,.

Cette réaction se produit dans le réticulum endoplasmique des cellules productrices de l'aldostérone dans le cortex surrénalien.

L'enzyme P450C21 est une 21-hydroxylase qui transforme la progestérone en 11-démorticostérone, qui est par la suite hydroxylée par la 11β-hydroxylase et devient de la corticostérone.

L'enzyme 18-hydroxylase ou Aldosterone synthesa se transforme, par hydroxylation, à la corticostérone dans le 18-hydroxychithcicostérone qui, lors du changement d'alcool en position 18 pour un groupe aldéhyde, donne l'aldostérone.

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Comment la sécrétion est-elle induite?

La sécrétion et la fonction de l'aldostérone dépendent de plusieurs éléments, entre lesquels se trouvent le facteur natriurétique ou FNA et angiotensine II. Le FNA est une hormone peptidique synthétisée par le muscle auriculaire et sécrétée par ces cellules en réponse à l'étirement auriculaire.

D'autres facteurs, bien que moins puissants, sont également liés à la sécrétion de l'aldostérone et ce sont: l'hormone adrénocortophine (ACTH), le potassium de sodium et le plasma.

L'ACTH ou l'adrénocortophine est une hormone produite par l'hypophyse. Sa sécrétion est stimulée par l'hormone de libération de la CRH ou la corticotrophine, qui est une hormone synthétisée et libérée par l'hypothalamus et qui fait partie de l'hypothalamus-hypophyse-hypophyse-surrénalienne pour la régulation de la sécrétion d'aldostérone.

Le mécanisme de régulation de cet axe surrénalien Hypothalamus-Hypophysis-Humidness est un mécanisme de rétroaction négatif, où les produits finaux de la stimulation finissent par inhiber la sécrétion des différentes hormones de cet axe.

L'augmentation de l'angiotensine II est due à la stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules granulaires de l'appareil juxtaglomérulaire rénal. Ces cellules sécrètent Renina stimulées par plusieurs facteurs tels que:

- La diminution de la pression de perfusion rénale

- Les changements dans la composition du liquide tubulaire qui baignent la macula dense dans le rein ou

- La stimulation des nerfs rénaux amicaux et d'autres facteurs

La rénine est une enzyme protéolytique qui brise l'angiotensinogène et la fait de l'angiotensine I, qui est convertie en angiotensine II par l'enzyme de convertisseur d'angiotensine II. L'angiotensine II, comme discuté, stimule la libération de l'aldostérone.

Si l'apport en sodium augmente, le volume du plasma augmente et cela, à son tour, diminue, diminue le ton sympathique rénal, ce qui diminue également la production de rénine et d'angiotensine. L'augmentation du volume du plasma provoque une augmentation de la sécrétion de l'AFN.

La diminution de l'angiotensine II et l'augmentation du FNA produisent une diminution de la sécrétion de l'aldostérone, qui à son tour augmente l'excrétion rénale du sodium et de l'eau et régule ainsi la concentration de cet ion contre les changements dans sa consommation.

Mécanismes d'action

L'organe d'aldostérone blanc principal est le rein, en particulier le tubule de collecte et le tubule distal.

Dans ce domaine, l'aldostérone entre dans les cellules et rejoint un récepteur intracellulaire. Le complexe de liaison à l'aldostérone et au récepteur se propage vers le noyau et les fonctions hormonales commencent.

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La capacité de l'aldostérone à augmenter la réabsorption de sodium est due à plusieurs mécanismes. Cette hormone augmente le nombre de canaux sodiques sur le bord luminal des cellules du tubule collecteur.

Cela se produit, d'une part, car il stimule la présentation de ces canaux à la surface des cellules tubulaires à profilage distal et du tubule de collecte et, d'autre part, car il augmente la synthèse de la même.

L'aldostérone stimule indirectement la pompe de sodium / potassium de la surface basolatérale des cellules tubulaires de collecte. Cette pompe attire du sodium dans le liquide interstitiel, qui facilite l'entrée de sodium dans la cellule tubulaire en gardant le gradient électrochimique élevé pour cet ion.

De même, la quantité de sodium réabsorbée dépend de la charge. Plus il y a de sodium, plus le liquide pénètre dans le tube de collecte de sodium sera absorbé, car plus le potentiel électrochimique transélial est grand qui pousse le sodium. Cela augmente par l'aldostérone.

Valeurs normales

Les valeurs normales d'aldostérone dans le plasma sanguin dépendent de l'apport en sodium et de la position corporelle dans laquelle il est mesuré.

Dans une position en couches (recumber dorsale) et signalée dans le système international (SI), avec un apport élevé en sodium (entre 100 et jusqu'à 200 mEq / jour de sodium), les valeurs varient entre 80 et 250 pmol / L Sous unités conventionnelles, ils seraient de 3 à 9 ng / dl.

'Représentation graphique de la position dorsale / couchée (Source: Bruceblaus [CC par 4.0 (https: // CreativeCommons.Org / licences / par / 4.0)] via Wikimedia Commons)

Dans une position mensonge (recumber dorsale) avec une faible consommation de sodium (10 mEq / jour de sodium), les valeurs normales se situent entre 300 et 900 mmol / L (oui) et 12-36 ng / dl en unités conventionnelles.

En position debout et avec un apport élevé en sodium, les valeurs varient entre 100 et 800 mmol / L (oui) et entre 4 et 30 ng / dl. Dans cette même position, mais avec une faible consommation de sodium, les valeurs normales se situent entre 450 et 3800 mmol / L (oui) ou entre 17 et 137 ng / dl en unités conventionnelles.

Cependant, chaque laboratoire rapporte des valeurs normales selon la méthode de mesure utilisée.

Les références

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