Plaquettes caractéristiques, morphologie, origine, fonctions

Le plaquettes ou thrombocytes Ce sont des fragments cellulaires de morphologie irrégulière qui manquent de noyau et nous les trouvons comme faisant partie du sang. Ils sont impliqués dans l'hémostase - l'ensemble des processus et des mécanismes responsables du contrôle des hémorragies, de la promotion de la coagulation.

Les cellules qui donnent naissance à des plaquettes sont appelées mégakaiocytes, procédés orchestrées par la thrombopoïétine et d'autres molécules. Chaque mégacariocyte se fragmentera progressivement et donnera lieu à des milliers de plaquettes.

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Les plaquettes forment une sorte de "pont" entre l'hémostase et l'inflammation et les processus d'immunité. Non seulement ils participent à des aspects liés à la coagulation sanguine, mais libèrent également des protéines antimicrobiennes, ils sont donc impliqués dans la défense contre les agents pathogènes.

De plus, ils sécrètent une série de molécules de protéines liées au remède et à la régénération du tissu conjonctif.

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Perspective historique

Les premiers chercheurs à décrire les thrombocytes étaient Donne et les collaborateurs. Par la suite, en 1872, l'équipe de recherche de Hayem a corroboré l'existence de ces éléments sanguins et a confirmé qu'ils étaient spécifiques à ce tissu conjonctif liquide.

Ensuite, avec l'arrivée de la microscopie électronique dans les années 40, la structure de ces éléments pourrait être élucidée. La découverte que les plaquettes sont formées à partir des mégacariocytes est attribuée à Julius Bizzozero - et indépendamment à Homer Wright.

En 1947, Quick and Brinkhouse a trouvé une relation entre les plaquettes et la formation de thrombine. Après les années 50, les améliorations de la biologie cellulaire et des techniques pour l'étudier ont conduit à la croissance exponentielle des informations existantes sur les plaquettes.

Caractéristiques et morphologie

Généralités plaquettes

Les plaquettes sont des fragments cytoplasmiques en forme de disque. Ils sont considérés comme petits - ses dimensions se situent entre 2 et 4 um, avec un diamètre moyen de 2,5 um, mesuré dans un tampon isotonique.

Bien qu'ils manquent de noyau, ce sont des éléments complexes au niveau de leur structure. Son métabolisme est très actif et sa demi-vie est un peu plus d'une semaine.

Les plaquettes en circulation présentent généralement une morphologie biconvexa. Cependant, lorsque les préparations sanguines sont traitées avec une certaine substance qui inhibe la coagulation, les plaquettes prennent une forme plus arrondie.

Dans des conditions normales, les plaquettes réagissent aux stimuli cellulaires et humoraux en acquérant une structure irrégulière et une consistance collante qui permet l'adhésion entre ses voisins, formant des agrégats.

Les plaquettes peuvent présenter une certaine hétérogénéité dans leurs caractéristiques, sans que ce soit le produit d'un trouble médical ou d'une pathologie. Dans chaque microlitre sanguin en circulation, nous trouvons plus de 300.000 plaquettes. Ceux-ci aident la coagulation et la prévention des dommages potentiels dans les vaisseaux sanguins.

Région centrale

Dans la région centrale des plaquettes, nous trouvons plusieurs organites, comme les mitochondries, le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi. Plus précisément, nous trouvons trois types de granules à l'intérieur de cet élément de sang: Alfas, dense et lysosomal.

Les granules alpha sont responsables du logement à l'intérieur d'une série de protéines impliquées dans les fonctions hémostatiques, y compris l'adhésion des plaquettes, la coagulation sanguine, la réparation des cellules endothéliales, entre autres. Chaque plaquette a 50 à 80 de ces granules.

De plus, ils contiennent des protéines de type antimicrobien, car les plaquettes ont la capacité d'interagir avec les microbes, étant une partie importante de la défense contre les infections. À la libération de certaines molécules, les plaquettes peuvent recruter des lymphocytes.

Les granules de noyau dense contiennent des médiateurs de ton vasculaire, comme la sérotonine, l'ADN et le phosphate. Ils ont une capacité d'endocytose. Ils sont moins nombreux qu'alpha, et nous trouvons deux à sept par plaquettes.

Le dernier type, les granules lysosomaux, contient des enzymes hydrolytiques (comme dans les lysosomes que nous connaissons normalement sous le nom d'organiques de cellules animales) qui ont un rôle important dans la dissolution du thrombus.

Région périphérique

La périphérie des plaquettes est appelée hyalomère et contient une série de microtubules et de filaments qui régulent la forme et la motilité des plaquettes.

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La membrane cellulaire

La membrane qui entoure les plaquettes a une structure identique à toute autre membrane biologique, composée d'une double couche de phospholipides, distribuée de manière asymétrique.

Les phospholipides de nature neutre tels que la phosphatidylcholine et la sphingomyline sont situés sur la face de la membrane qui donne vers l'extérieur, tandis que les lipides avec des charges anioniques ou polaires sont situées vers la face cytoplasmique.

Le phosphatidilinitol, qui appartient à ce dernier groupe de lipides, participe à l'activation des plaquettes

La membrane contient également du cholestérol estérifié. Ce lipide peut se mobiliser librement à l'intérieur de la membrane et contribue à sa stabilité, maintient sa fluidité et aide à contrôler les substances.

Sur la membrane, nous trouvons plus de 50 catégories différentes de récepteurs, y compris les intégrines avec une capacité de liaison au collagène. Ces récepteurs permettent aux plaquettes de rejoindre les vaisseaux sanguins blessés.

Comment proviennent-ils?

En général, le processus de formation des plaquettes commence par une cellule de tronc (de l'anglais Cellule souche) ou cellule souche pluripotentielle. Cette cellule cède la place à un état appelé mégacarioblastes. Ce même processus se produit pour la formation d'autres éléments de sang: érythrocytes et leucocytes.

Au fur et à mesure que le processus progresse, les mégakarioblastes proviennent du promotécariocyte qui sera développé dans un mégacariocyte. Ce dernier divise et provient un nombre de plaquettes élevé. Ensuite, nous développerons chacune de ces étapes en détail.

La mégacarioblaste

La séquence de maturation plaquettaire commence par un mégakarioblaste. Un diamètre typique a un diamètre entre 10 et 15 um. Dans cette cellule, les proportions considérables de noyau (unique, avec plusieurs nucléoles) se distinguent par rapport au cytoplasme. Ce dernier est rare, bleuâtre et manquant de granules.

Le mégacarioblaste se souvient d'un lymphocyte ou d'autres cellules de moelle osseuse, donc son identification, basée strictement sur sa morphologie, est compliquée.

Alors que la cellule se trouve dans l'état du mégakarioblaste, il peut se multiplier et augmenter en taille. Ses dimensions peuvent atteindre 50 um. Dans certains cas, ces cellules peuvent entrer en circulation, se rendant dans des endroits à l'extérieur de la moelle où leur processus de maturation suivra.

Le promisaricito

Le résultat immédiat de la mégacarioblaste est le promiscaricito. Cette cellule grandit, pour atteindre un diamètre près de 80 um. Dans cet état, trois types de granules se forment: alpha, dense et lyosom, dispersé dans le cytoplasme cellulaire (ceux décrits dans la section précédente).

Le mégacariocyte basophile

Dans cet état, différents modèles de granulation sont visualisés et les divisions du noyau se terminent. Les lignes cytoplasmiques de démarcation commencent à être plus claires, délimitant les zones cytoplasmiques individuelles, qui seront ensuite libérées sous forme de plaquettes.

De cette façon, chaque zone contient à l'intérieur: un cytosquelette, des microtubules et une partie des organites cytoplasmiques. De plus, il a un gisement de glycogène qui aide le soutien aux plaquettes pendant une période supérieure à une semaine.

Par la suite, chaque fragment décrit développe une propre membrane cytoplasmique où se trouvent une série de récepteurs de glycoprotéines qui participeront à l'activation, à l'adhésion, à l'agrégation et aux événements croisés.

Le mégacariocyte

La dernière étape de la maturation des plaquettes s'appelle Megakaiocito. Ce sont des cellules de taille considérable: entre 80 et 150 um de diamètre.

Ils sont situés principalement au niveau de la moelle osseuse, et dans une moindre mesure dans la région pulmonaire et dans la rate. En fait, ce sont les plus grandes cellules que nous trouvons dans la moelle osseuse.

Les mégacariocytes mûrissent et commencent à libérer des segments dans un événement appelé épidémie ou détachement de plaquettes. Lorsque toutes les plaquettes sont libérées, les noyaux restants sont phagocytés.

Contrairement à d'autres éléments cellulaires, la génération des plaquettes ne nécessite pas beaucoup de cellules progénitrices, car chaque mégacariocyte donnera naissance à des milliers de plaquettes.

Réglementation des processus

Les facteurs stimulants des colonies (LCR) sont générés par des macrophages et d'autres cellules stimulées participent à la production de mégacariocytes. Cette différenciation est médiée par les interleucins 3, 6 et 11. Le CSF Megacariocito et le Granulocito du LCR seront responsables de la stimulation synergutique de la génération de cellules progénitrices.

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La quantité de mégacariocytes régule la production de mégakaiocytes CSF. Autrement dit, si le nombre de mégakaiocytes diminue, la quantité de mégakaiocytes du LCR augmente.

Division cellulaire incomplète des mégakaiocytes

L'une des caractéristiques des mégakaiocytes est que leur division n'est pas complète, manque la télophase et conduisant à la formation d'un noyau multibodé.

Le résultat est un noyau polyploïde (généralement de 8n à 16n, ou dans des cas extrêmes 32n), car chaque lobe est diploïde. De plus, il existe une relation linéaire positive entre l'ampleur de la Ploïdia et le volume du cytoplasme cellulaire. Le mégacariocyte moyen avec un noyau 8N ou 16N peut générer jusqu'à 4.000 plaquettes

Rôle de la thrombopoïétine

La thrombopoïétine est une glycoprotéine de 30 à 70 kD qui se produit dans le rein et le foie. Il est formé par deux domaines, un pour se lier à la mégacariocito du LCR et une seconde qui lui donne une plus grande stabilité et permet à la molécule d'être durable par un délai plus grand.

Cette molécule est responsable de l'orchestration de la production de plaquettes. Il existe de nombreux synonymes pour cette molécule dans la littérature, comme le ligand C-MPL, le développement et le facteur de croissance du mégacariocyte ou de la mégapoyétina.

Cette molécule se lie au récepteur, stimulant la croissance des mégacariocytes et de la production de plaquettes. Il est également impliqué dans la médiation de leur libération.

Alors que le mégakariocyte se développe vers les plaquettes, un processus qui prend entre 7 ou 10 jours, la thrombopoïétine est dégradée par l'action des mêmes plaquettes.

La dégradation se produit comme un système responsable de la régulation de la production plaquettaire. En d'autres termes, les plaquettes dégradent la molécule qui stimule son développement.

Dans quel orgue font des plaquettes?

L'organe impliqué dans ce processus de formation est la rate, qui est responsable de la régulation de la quantité de plaquettes produites. Environ 30% des thrombocytes résidant dans le sang périphérique des humains sont situés dans la rate.

Les fonctions

Les plaquettes sont des éléments cellulaires indispensables dans le processus de détention des hémorragies et de la formation de caillots. Lorsqu'un verre est endommagé, les plaquettes commencent à rassembler la sous-endothélium ou l'endothélium qui a subi la blessure. Ce processus implique un changement de structure plaquettaire et libérer le contenu de leurs granules.

En plus de leur relation dans la coagulation, ils sont également liés à la production de substances antimicrobiennes (comme nous le soulignons ci-dessus) et par la sécrétion de molécules qui attirent d'autres éléments du système immunitaire. Ils sécrètent également des facteurs de croissance, ce qui facilite le processus de guérison.

Valeurs normales chez l'homme

Dans un litre de sang, le compte plaquettaire normal doit montrer une valeur proche de 150.dix⁹  jusqu'à 400.dix⁹ des plaquettes. Cette valeur hématologique est généralement un peu plus élevée chez les patientes, et à mesure que vous avancez en âge (chez les deux sexes, au-dessus de 65 ans), le compte plaquettaire commence à diminuer.

Cependant, ce n'est pas le nombre total soit complet de plaquettes que le corps a, puisque la rate est responsable de la recrue.

Maladies

Thrombocytopénie: faibles niveaux de plaquettes

La condition qui se traduit par des valeurs plaquettaires anormalement faibles est appelée thrombocytopénie. Ils sont considérés que les niveaux sont faibles lorsque le compte plaquette est inférieur à 100.000 plaquettes par microlitre sanguin.

Chez les patients qui présentent cette pathologie, ce sont généralement des plaquettes réticulées, également appelées plaquettes "stress", qui sont nettement plus importantes.

Causes

La diminution peut se produire en raison de diverses causes. Le premier est le résultat de la prise de certains médicaments, comme l'héparine ou les produits chimiques utilisés dans les chimiothérapies. L'élimination des plaquettes se produit par action d'anticorps.

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La destruction des plaquettes peut également se produire à la suite d'une maladie auto-immune, où le corps forme des anticorps contre les thrombocytes du même corps. De cette façon, les plaquettes peuvent être phagocysées et détruites.

Symptômes

Un patient avec de faibles niveaux de plaquettes peut avoir des ecchymoses ou des «ecchymoses» dans son corps qui sont apparus dans des zones qui n'ont reçu aucun abus de maltraitance. À côté des ecchymoses, la peau peut devenir pâle.

En raison de l'absence de plaquettes, les saignements dans différentes régions peuvent être produits, fréquemment par le nez et les gencives. Le sang peut également apparaître dans les selles, dans l'urine et au moment de la toux. Dans certains cas, le sang peut s'accumuler sous la peau.

La réduction des plaquettes n'est pas seulement liée à un excès de saignement, mais il augmente également la sensibilité du patient à être infecté par des bactéries ou des champignons.

Thrombocytémie: niveaux de plaquettes élevés

Contrairement à la thrombocippénie, le trouble qui se traduit par des valeurs plaquettaires anormalement faibles est appelée thrombocytémie essentielle. C'est une condition médicale rare et se produit généralement chez des hommes de sexe masculin sur 50 ans. Dans cette condition, il n'est pas possible de souligner quelle est la cause de l'augmentation des plaquettes.

Symptômes

La présence d'un nombre élevé de plaquettes se traduit par la formation de caillots nocifs.  L'augmentation disproportionnée des plaquettes provoque la fatigue, la sensation d'épuisement, les maux de tête fréquents et les problèmes de vision. De plus, le patient a tendance à développer des caillots sanguins et a généralement des saignements.

Un risque important de formation de caillots sanguins est l'apparition d'un accident ischémique ou d'un accident vasculaire cérébral - si le caillot se forme dans les artères responsables de l'irrigation du cerveau.

Si la cause qui produit le nombre élevé de plaquettes est connue, il est dit que le patient souffre de thrombocytose. Le nombre de plaquettes est considéré comme problématique si les chiffres dépassent 750.000.

La maladie de Von Willebrand

Les problèmes médicaux associés aux plaquettes ne sont pas limités aux anomalies liées à leur nombre, il existe également des conditions associées au fonctionnement des plaquettes.

La maladie de Von Willebrand est l'un des problèmes de coagulation les plus courants chez l'homme et se produit en raison d'erreurs d'adhésion plaquettaire, provoquant des saignements.

Types de pathologie

L'origine de la maladie est génétique et a été catégorisée en différents types en fonction de la mutation qui affecte le patient.

Dans les saignements de la maladie de type I et est doux et est un trouble de production autosomique dominant. C'est le plus courant et se trouve chez près de 80% des patients touchés par cette condition.

Il existe également des types II et III (et des sous-types de chacun) et les symptômes et la gravité varient du patient chez le patient. La variation réside dans le facteur de coagulation qui affecte.

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